48 Нарушение процессов отделения плаценты и выделения последа. Этиология, клиника, тактика врача.

Дата: 2025-06-02; Просмотры: 14
Оценка:
0.00 из 5.00 — оценок
Скачиваний: 0

К патологическому прикреплению плаценты относятся:

• плотное прикрепление плаценты в базальном слое слизистой оболочки матки;

• приращение плаценты к мышечному слою;

• врастание плаценты в мышечный слой;

• прорастание плацентой мышечного слоя и серозного покрова матки.

Патологическое прикрепление плаценты может быть на всем протяжении (полное) или локально в одном месте (неполное).

Этиопатогенез. В норме плацента формируется в функциональном слое слизистой оболочки, который трансформируется в децидуальный. На уровне губчатого слоя децидуальной оболочки происходит отделение плаценты от стенки матки в III периоде родов. При воспалительных заболеваниях или дистрофических изменениях эндометрия функциональный слой рубцово перерождается, из-за чего самостоятельное отделение его вместе с плацентой в III периоде родов не происходит. Указанное состояние называется плотное прикрепление. При атрофии не только функционального, но и базального слоя слизистой оболочки, слоя Нитабух (зона эмбриональной дегенерации) один или несколько котиледонов формирующейся плаценты непосредственно доходят до мышечного слоя или врастает в него, или прорастает его (истинное врастание).

К патологическому прикреплению плаценты приводят либо изменения слизистой матки, либо особенности хориона. Изменения слизистой матки перед наступлением беременности могут наблюдаться при неспецифических и специфических воспалительных (хламидиоз, гонорея, туберкулез т.д.) поражениях эндометрия; чрезмерном выскабливаниеи матки во время удаления плодного яйца или диагностических манипуляций; послеоперационных рубцов на матке (кесарево сечения и миомэктомия). Нарушению прикрепления или врастания трофобласта способствует также повышение протеолитической активности ворс хориона. Аномалии и особенности строения и прикрепления плаценты к стенке матки часто способствуют нарушению ее отделения и выделения.

Нарушение отделения и выделения последа может обусловливаться местом прикрепления плаценты: в нижнем маточном сегменте (при низком расположении и предлежании ее), в углу или на боковых стенках матки, на перегородке, над миоматозным узлом. В указанных местах мускулатура менее полноценна, поэтому не может развиться достаточной силы сократительная деятельность матки, необходимая для отделения плаценты. Ущемление последа после его отделения происходит при задержке его в одном из маточных углов или в нижнем сегменте матки, что чаще всего наблюдается при дискоординированных схватках в последовом периоде. Одной из причин нарушения отделения плаценты и выделения последа является гипотония матки. При гипотонии матки последовые схватки или слабые, или отсутствуют длительное время после рождения плода. В результате нарушается как отделение плаценты от стенки матки, так и выделение последа, при этом возможно ущемление плаценты в одном из маточных углов или в нижнем сегменте матки.

ДИАГНОСТИКА. Точно определить вариант патологического прикрепления плаценты возможно при целенаправленном УЗИ и ручном отделении плаценты. При УЗИ характерным для врастания плаценты является следующее:

• расстояние между серозной оболочкой матки и ретроплацентарными сосудами менее 1 см;

• наличие большого количества интраплацентарных гиперэхогенных включений/кист.

Тактика: При относительном прикреплении плаценты (наличии симптома кровотечения и отсутствия признаков отделения плаценты) лечение закл в проведении операции ручного отделения плаценты и выделения последа.

Последовательность мероприятий при задержке отделения плаценты и отсутствии кровяных выделений из половых органов:

1. Катетеризация мочевого пузыря, после кот нередко пр-т усиление сокращений матки и отделение плаценты.

2. Введение утеротонических препаратов через 15 мин после изгнания плода (окситоцин, в/в капельно 5 ЕД в 500 мл 5% р-ра глюкозы) для увеличения сократительной способности матки.

3. В/в введение кристаллоидов с целью осуществления адекватной коррекции возможной в последующем кровопотери.

4. При появлении признаков отделения плаценты выделение ее по одному из способов удаления отделившегося последа.

5. В случае отсутствия признаков отделения плаценты в течение 20—30 мин на фоне введения сокращающих средств производятся ручное отделение плаценты и выделение последа под наркозом. После отделения плаценты и удаления последа из матки тщательно обследуются ее внутренние стенки для выявления добавочных долек, остатков плацентарной ткани и оболочек. Одновременно удаляются сгустки крови. После удаления последа матка сокращается, плотно обхватывая руку. Если тонус матки не восстанавливается, то дополнительно вводят утеротонические препараты, производится наружно-внутренний массаж матки на кулаке. После того как матка сократилась, руку выводят из полости матки. При подозрении на истинное приращение плаценты необходимо прекратить попытку отделения ее и произвести удаление матки (ампутация, экстирпация матки). Последствиями чрезмерного усердия при попытках удалить ручным способом плаценту м.б массивное кровотечение и прободение матки.

Клинически кровотечение при разрыве мягких тканей родовых путей хар-ся признаками:

• кровотечение возникает сразу после рождения ребенка;

• несмотря на кровотечение, матка плотная, хорошо сократившаяся;

• кровь не успевает свернуться и вытекает из половых путей жидкой струйкой яркого цвета.

ПРОФИЛАКТИКА.

1. Бережное и правильное ведение III периода родов. Следует исключить необоснованные подергивания за пуповину и пальпацию матки.

2. У пациенток, входивших в группу риска в отношении кровотечения, обусловленного гипотонией матки, в конце II периода в\в введение окситоцина.

3. При наследственных и врожденных дефектах гемостаза необходимо до родоразрешения совместно с гематологами наметить план ведения родов. Мероприятия, как правило, заключаются во введении свежезамороженной плазмы и глюкокортикоидов.

49. Гнойно-септические заболевания новорожденных. Этиология, клиника, терапия, профилактика.

Везикулопустулез — поверхностная стафилодермия новорожденных — встречается наиболее часто. Процесс локализуется в устьях экзокринных потовых желез. Возникновению заболевания могут способствовать перегревание, повышенная потливость, мацерация. Фолликулярные пустулы размером с просяное зерно или горошину располагаются по всему кожному покрову, чаще локализуются на спине, в складках, на коже шеи, груди, в области ягодиц и на волосистой части головы. Лечение местное (бриллиантовая зелень, метилвиолет, 2% раствор перманганата калия). Антибактериальная терапия, как правило, не проводится.

Псевдофурункулез — заболевание мерокринных потовых желез у детей грудного возраста (множественные абсцессы потовых желез, псевдофурункулез Фингера). Развитию заболевания способствуют недоношенность, иммунодефицитные состояния, искусственное вскармливание, дефекты ухода, повышенная потливость. Высыпания чаще всего располагаются на затылке, спине, ягодицах, бедрах, возможно распространение на кожу груди и живота. Заболевание сопровождается нарушением общего состояния с повышением температуры тела. Местное лечение осуществляют 2% спиртовыми или водными растворами анилиновых красителей, присыпками из окиси цинка (10 %) с тальком. По показаниям назначают антибиотики (с учетом данных антибиотикограммы) и иммунозаместительную терапию.

Эпидемическая пузырчатка новорожденных (пемфигоид новорожденных) — наиболее контагиозная форма стафилодермии. Это генерализованное гнойное поражение кожи у детей первых дней жизни проявляется множественной диссеминированной полиморфной сыпью на коже туловища, конечностей, крупных складок. Процесс может распространяться на слизистые оболочки рта, носа, глаз и гениталий, сопровождается гипертермией, снижением аппетита, диареей, реактивными изменениями в крови и моче. Возможны тяжелые септические осложнения. Лечение местное, как при везикулопустулезе, а также общее — антибиотикотерапия с учетом чувствительности микроорганизмов.

Флегмона новорожденных — воспаление подкожной клетчатки, наблюдаемое в 1-й месяц после жизни, относится к тяжелым гнойно-воспалительным заболеваниям кожи, часто приводит к развитию сепсиса. Входными воротами инфекции служат кожа или пупочная рана. Заболевание начинается остро с повышением температуры тела до 39—40°С. На коже появляется ограниченный болезненный участок покраснения и уплотнения, чаще в крестцово-копчиковой области, на груди и шее. По мере прогрессирования заболевания площадь воспалительного очага быстро увеличивается, в центре возникает участок размягчения с образованием в дальнейшем свища. Новорожденному требуется экстренное хирургическое лечение в условиях педиатрического стационара.

Гнойный мастит может возникнуть у детей с физиологическим нагрубанием молочных желез, особенно при пиодермии. У большинства детей увеличение железы одностороннее с гиперемией, отеком, нередко размягчением в центре. Заболевание может осложниться флегмоной. Лечение местное, общее (антибиотикотерапия), по показаниям — хирургическое.

Омфалит (воспаление тканей в области пупочной ямки) чаще возникает в период заживления пупочной ранки в результате ее инфицирования. В области пупочной ямки появляются гиперемия кожи и припухлость тестоватой консистенции, которые распространяются на окружающие ткани. Из пупка выделяется гной. Чаще процесс остается отграниченным, но возможно развитие флегмоны передней брюшной стенки. Гнойное расплавление тканей по ходу пупочных сосудов может приводить к образованию гнойников в отдаленных от пупка местах. Лечение местное и общее (антибиотикотерапия). Конъюнктивит — воспаление слизистой оболочки глаза, которое чаще вызывается бактериями, реже — вирусами. Глаз краснеет, появляются слизисто-гнойное отделяемое, отечность, мелкие кровоизлияния под конъюнктиву.

Показано местное лечение — 20% раствор сульфацила натрия (глазные капли) или закладывание за нижнее веко тетрациклина гидрохлорида 1%.

Конъюнктивит гонорейный (гонобленнорея) возникает на 2—3-й день после рождения. Заражение происходит через родовые пути матери, больной гонореей. Клинически проявляется выраженным отеком век новорожденного, гиперемией, отечностью, кровоточивостью конъюнктивы. В дальнейшем появляется обильное гнойное отделяемое желто-зеленого цвета (при бактериологическом исследовании в мазках обнаруживается гонококк). Возможна мацерация эпителия роговицы с возникновением тяжелых язв. Местное лечение и системную антибактериальную терапию проводят в условиях педиатрического стационара. В настоящее время гонобленнорея встречается редко в связи с обязательным проведением профилактических мероприятий.

50. Послеродовой эндометрит. Этиология, диагностика, клиника, лечение, реабилитация.

Послеродовой эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки. При инфицировании внутренней поверхности матки в воспалительный процесс вовлекаются обрывки отпадающей оболочки, сохранившиеся окончания желез эндометрия и прилегающий слой миометрия.

Этиология: кишечная палочка, энтерококк, патогенный стафилококк и анаэробная микробная флора.

Клиника.

1. Легкая форма. Характерно относительно позднее начало (на 5-12-е сутки после родов), повышение температуры тела до 38-38,5°С; увеличение СОЭ до 30-35 мм/ч; лейкоцитоз в пределах 9-12×109/л; незначительный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Содержание общего белка крови, остаточного азота в норме. Общее состояние существенно не меняется, сон и аппетит хорошие, головной боли нет. Матка несколько увеличена, лохии длительное время остаются кровянистыми.

2. Тяжелый эндометрит. Начинается на 2-3-й сутки после родов. Определяется болезненность матки, лохии становятся гнойными, приобретают зловонный запах. Температура тела 38-39°С, отмечается тахикардия, озноб, слабость. Гемограмма изменена: снижен гемоглобин, отмечается лейкоцитоз или лейкопения, увеличено число палочкоядерных лейкоцитов.

Эндометрит после кесарева сечения чаще протекает в тяжелой форме. Больную беспокоят головная боль, слабость, нарушение сна, аппетита, боли внизу живота. Тахикардия более 100 уд/мин, повышена температура тела, озноб. Лейкоцитоз в пределах 14-30×109/л; у всех больных отмечается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Анемия развивается у каждой 3-ей больной. Инволюция матки замедлена.

Лечение.

1. Вакуум-аспирация содержимого и промывание полости матки растворами антисептиков и антибиотиков.

2. Раннее назначение АБ широкого спектра действия, как правило, не менее двух в максимальных дозах с учетом чувствительности микрофлоры: а) бензилпенициллин по 1-2 млн. ЕД до 6 раз в сутки в/м или в/в; б) ампициллин по 1 г 4-6 раз в сутки в/м; в) карбенициллин по 1-2 г 4-6 раз в сутки в/в или в/м (до 12 г/сутки); г) оксациллин по 0,5-1 г 4-6 раз в сутки в/м (до 6 г/сутки); д) клафоран по 1 г 2 раза в сутки в/м или в/в (до 4 г/сутки); е) кефзол по 0,5-1 г 3-4 раза в сутки в/м или в/в (до 6 г/сутки); ж) амикацин по 0,5 г каждые 8 часов в/м или в/в (до 1,5 г/сутки); з) гентамицин по 80 мг каждые 8-12 часов в/м или в/в (до 240 мг/сутки); и) клиндамицин (далацин С, клеоцин) по 300 мг 2-3 раза в сутки в/м или в/в (в суточной дозе 600-900 мг, можно увеличивать дозу до 2400 мг/сутки).

Одновременно с АБ назначают сульфаниламидные препараты, нитрофураны (фурадонин, фуразолидон по 0,4 г 2 раза/сутки), метронидазол по 0,25 г 2 раза/сутки. Для профилактики кандидоза в схему лечения включают нистатин или леворин.

3. Иммунные препараты. Гипериммунную антимикробную плазму переливают ежедневно или через день по 250 мл (курс 4-5 доз); антистафилококковый гамма-глобулин или иммуноглобулин вводят в/м или в/в по 5 мл (курс 4-5 доз). Лейкоцитарную взвесь здорового донора переливают через день в/в по 300-400 мл (курс 2-3 дозы).

Из иммуномодуляторов можно применять декарис по 150 мг через 2 дня в течение 10 дней.

4. Многокомпонентная гидратационная терапия. Соотношение между коллоидными и кристаллоидными растворами 1:1. Общий объем инфузии за сутки составляет мл (400 мл реополиглкжина, 200 мл плазмы крови, 400 мл 10% раствора глюкозы, 250 мл раствора Рингера).

5. Витаминотерапия.

 

51. Воспалительные заболевания в послеродовом периоде первого этапа. Клиника, диагностика, лечение.

Первый этап
Заболевания, которые ограничиваются площадью раневой поверхности: эндометрит (воспаление матки) и послеродовая язва, расположенная в месте разрывов и трещин либо промежности, либо стенки влагалища и шейки матки.

Послеродовой эндометрит (родовая лихорадка) - самая частая форма послеродовой инфекции. В первую очередь, в процесс вовлекаются эндометрий и прилегающий миометрий

Клинические симптомы появляются на 3-4 сут после родов: повышение температуры тела до 38-39 "С, тахикардия, озноб. Местные признаки: субинволюция матки, болезненность при пальпации; лохии становятся мутными, кровянисто-гнойными, иногда со зловонным запахом. Нередко наблюдают задержку выделений - лохиометра; канал шейки матки бывает заполнен сгустками. Состояние сопровождается выраженной интоксикацией и болезненными вторичными схватками. Продолжительность заболевания - 8-10 дней

Лечение: антибиотикотерапия, десенсибилизирующие средства и витамины.

Послеродовая язва.

Образуется в результате инфицирования ран, возникших во время родов в области разрывов промежности, вуль­вы, влагалища и шейки матки. Раневая поверхность покрыта грязно-серым или серо-желтым налетом, трудно снимающимся с подлежа­щей ткани, вяло гранулирующие ткани легко кровоточат. Вокруг раны - воспалительная гиперемия и отечность.

Клиника. Общее состояние родильни­цы, как правило, удовлетворительное. Может быть субфебрильная температура тела, иногда беспокоят боли и чувство жжения в облас­ти раны. Лихорадочная стадия длится 4-5 дней, налет постепенно отторгается, и рана очишается. Эпителизация заканчивается к 10-12-му дню.

Лечение. При наличии воспалительного инфильтрата в области раны ее следует раскрыть и обеспечить свободный отток отделяемого. В случае нагноения гнойные полости дренируют и тщательно промывают ан­тисептическими жидкостями. При гнойном пропитывании и некрозе тканей последние должны быть иссечены. Для очищения раны и фор­мирования полноценных грануляций рекомендуется накладывать марлевые салфетки, смоченные гипертоническим раствором хлори­да натрия в сочетании с химопсином или трипсином. Применение протеолитических ферментов сокращает время заживления послеро­довой язвы и позволяет раньше накладывать отсроченные вторичные швы на рану.

Вероятность генерализации инфекцион­ного процесса незначительная. Однако при продолжающейся лихо­радке и развитии интоксикации организма показана антибактери­альная и инфузионная терапия.

52. Маститы. Диагностика, лечение, профилактика, реабилитация

Мастит — воспаление тканей молочной железы на фоне лактации остается одним из распространенных заболеваний послеродового периода.

Развитию мастита в 80-90 % способствует лактостаз — задержка отделения молока. Лактостаз может возникнуть с 3-го дня после родов и далее в последующие 6 недель. Клинически лактостаз сопровождается равномерным нагрубанием молочных желез, болезненностью их, повышением температуры тела до 38° С и выше. Общее состояние пациентки существенно не изменяется. При лактостазе чрезвычайно важным является опорожнение молочных желез, восстановление выделения и отделения молока. С этой целью необходимо отрегулировать режим кормления, после которого молоко сцеживают, лучше с помощью молокоотсоса. Целесообразно ограничить прием жидкости для снижения секреции молока. Хороший эффект наблюдается при наложении полуспиртового компресса на 3-4 часа на молочные железы. При отсутствии эффекта от сцеживания для уменьшения образования молока назначают парлодел или достинекс, антибиотики широкого спектра действия пенициллинового ряда, при применении которых возможно кормление.

Этиология и патогенез. Возбудителем мастита в 92 % случаев является золотистый стафилококк в монокультуре или в ассоциации с другой микрофлорой (кишечной, синегнойной палочкой). Мастит могут вызывать также условно патогенные грамотрицательные бактерии. Входными воротами инфекции чаще всего являются трещины сосков. При этом инфекция распространяется галактогенным, лимфогенным или гематогенным путем.

Появившиеся на 2-3 день после родов трещины сосков затрудняют функцию молочной железы из-за болей во время вскармливания. Выраженная болезненность является причиной прекращения кормления и отказа от сцеживания. В этих условиях может развиться лактостаз. При нарушении выделения молока создаются условия для размножения и активации микробов, вызывающих воспалительный процесс, который из-за особенностей строения молочных желез (широкая сеть молочных и лимфатических протоков, большое количество жировой клетчатки, полостей) быстро распространяется на соседние участки. Без адекватной терапии лактационный мастит быстро прогрессирует.

Классификация и клиника мастита. Выделяют мастит: негнойный; серозный, инфильтративный; гнойный: абсцедирующий, инфильтративно-абсцедирующий, флегманозный, гангренозный.

Все формы мастита начинаются остро: повышается температура до 38-40 °С, появляется озноб, отмечается плохой аппетит, слабость, головная боль, ухудшается самочувствие. Молочная железа увеличена, гиперемирована, резко болезненна.

В случае серозного мастита при пальпации молочной железы определяется диффузный отек тканей из-за наличия воспалительного экссудата. При инфильтративном — на фоне отека появляется инфильтрат без четких границ и участков размягчения.

При абсцедирующем мастите пальпируется резко болезненный инфильтрат с полостью, над который определяется симптом флюктуации. Процесс распространяется за пределы квадранта железы.

При образовании флегмоны молочная железа значительно увеличивается, в процесс вовлечены 3—4 квадранта железы. Кожа резко гиперемирована, напряжена, местами с цианотичным оттенком. Иногда кожа над инфильтратом напоминает лимонную корку.

Гангренозная форма мастита сопровождается некрозом кожи и гнойным расплавлением подлежащих тканей. В воспалительный процесс вовлечены все квадранты молочной железы.

Диагностика. Для диагностики мастита имеют значение клинические симптомы интоксикации и изменения молочной железы. В крови определяется повышение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез, нередко снижены уровень гемоглобина и количество эритроцитов. Флегмонозная и особенно гангренозная форма мастита сопровождается выраженными изменениями крови: СОЭ достигает 50 мм/час, число лейкоцитов — 20-109/л, появляются палочкоядерные лейкоциты. В моче определяют белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. Существенную помощь в диагностике мастита оказывает УЗИ. При серозном мастите выявляют затушеванность рисунка и лактостаз. В начальной инфильтративной стадии мастита определяют участки гомогенной структуры с зоной воспаления вокруг и лактостазом. При УЗИ молочной железы, пораженной гнойным маститом, чаще всего обнаруживают расширенные протоки и альвеолы, окруженные зоной инфильтрации, — «пчелиные соты». УЗИ позволяет легко диагностировать абсцедирующую форму мастита, при которой визуализируется полость с неровными краями и перемычками, окруженная зоной инфильтрации.

Лечение должно быть комплексным. Негнойные формы лактационного мастита лечат консервативно. Лечение гнойных форм начинается с хирургического вмешательства, осуществляемого хирургами.

При негнойных маститах показано: медикаментозное прекращение лактации, назначение антимикробных, десенсибилизирующих и повышающих иммунитет препаратов. Для прекращения лактации используют парлодел или достинекс, в качестве антибактериального лечения - антибиотики широкого спектра действия. При анаэробных возбудителях применяют линкомицин, клиндамицин, эритромицин, рифампицин. Большинство штаммов анаэробных микроогранизмов чувствительно к метронидазолу, который широко используют при лечении мастита.

Назначают противогистаминные препараты: супрастин, димедрол, дипразин.

С целью дезинтоксикации при гнойных формах мастита проводят инфузионную терапию кристаллоидами.

Физические методы лечения следует применять дифференцированно в зависимости от формы мастита: при серозном мастите — микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, ультрафиолетовые лучи; при инфильтративном мастите — те же физические факторы, но с увеличением тепловой нагрузки.

При купировании клинических проявлений мастита возможно восстановление лактации.

Показанием к полному прекращению лактации у больных тяжелым и резистентным к терапии маститом: переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1-3 дней, несмотря на активное комплексное лечение; тенденция к образованию новых гнойных очагов после хирургического вмешательства; вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения); флегмонозный и гангренозный мастит; мастит при инфекционных заболеваниях других органов и систем. Для подавления лактации применяют парлодел.

53. Инфекционно-токсический шок в акушерстве. Этиология, диагностика, клиника, лечение, профилактика.

Инфекционно-токсический шок – внезапно возникающее и прогрессирующее нарушение функций жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.).

Этиология: грамотрицательные микроорганизмы – кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка; грамположительная флора - стафилококки, стрептококки, энтерококки; анаэробы, клостридии, бактероиды, вирусы.

Клиника: гипертермия до 39-40°С, озноб; частый, но ритмичный пульс с первых часов; сухие, а иногда и влажные хрипы в легких; в более поздний период прогрессирует легочная недостаточность, сопровождающаяся развитием отека легких; парестезии, сильные мышечные боли; возбуждение, чувство беспокойства, затем безразличие; в первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с синюшной окраской губ, ногтевых лож и кончиков пальцев; через 6-12 ч на коже могут появиться высыпания геморрагического и гипертонического характера; АД понижено.

Наблюдается нарушение или полное выпадение функции жизненно важных органов: первоначально границы печени и селезенки м.б. не увеличены; по мере нарастания тяжести шока появляются схваткообразные боли в животе, спустя 6-8 ч может появиться частый обильный стул с характером мелены; моча кровянистая, с большим содержанием белка и разрушенных эритроцитов; позже она становится бурой, а в последующие дни цвет ее обычный; развиваются олиго- и анурия и острая почечная недостаточность.

Клиническая картина шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обусловленными ДВС-синдромом: бледность, акроцианоз, олигурия и нарушение функции печени, дыхательная недостаточность, нарушение сознания, клинически выраженные гемолиз и геморрагический диатез, который проявляется желудочно-кишечными кровотечениями, подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями.

Различают 3 фазы развития ИТШ:

1. Ранняя, или «теплая», гипотензивная фаза характеризуется повышением температуры тела до 38,4-40°С. Лицо красное, озноб, тахикардия, снижение АД (80-90 мм рт. ст), почасовой диурез 30 мм/ч. Продолжительность этой фазы составляет несколько часов и зависит от тяжести инфекции.

2. Поздняя, или «холодная», гипотензивная фаза характеризуется нормальной температурой тела, геморрагиями. Кожа на ощупь холодная, влажная, нарушается чувствительности кожи; АД снижается до 70 мм рт. ст., цианоз ногтевого ложа, быстрый нитевидный пульс, олигурия.

3. Необратимый шок (финальная фаза): падение АД, анурия, респираторный дистресс-синдром и кома. Наблюдается тяжелый метаболический ацидоз, быстрое нарастание содержания молочной кислоты.

Диагностика. Для уточнения диагноза и выбора терапии необходимо:

Лечение:

1. Раннее полное удаление септического очага или дренирование гнойника. Инструментальная ревизия или опорожнение матки с помощью кюретажа. Экстирпация матки с трубами показана при отсутствии эффекта от инструментального опорожнения и промывания матки, проведения интенсивной терапии в течение 4-6 ч, при скудном соскобе, наличии гноя в матке, маточном кровотечении, гнойных образованиях в области придатков матки, больших размерах матки (при которых опасно выполнение выскабливания), обнаружении при УЗИ патологических образований в брюшной полости.

2. Антибактериальная терапия (см. сепсис).

3. Восполнение ОЦК в режиме умеренной гемодилюции с использованием препаратов, улучшающих реологические свойства крови.

4. Коррекция дыхательной недостаточности, оксигенотерапия, кислородная маска, по показаниям трахеостомия. ИВЛ следует проводить в режиме положительного давления на выдохе.

5. Введение иммунных сывороток, бактериофагов, другие виды иммунотерапии (иммуноглобулин)

6. Коррекция нарушений вводно-электролитного баланса и КОС в зависимости от лабораторных показателей

7. Применение противотромботических препаратов: антиагрегантов (курантил, компламин), антикоагулянтов (гепарин 20000-60 000 ЕД/сут) под контролем показателей свертывания крови Показано переливание нативной или свежезамороженной плазмы по 250-400 мл/сут

8. Гемофильтрация, гемо- или плазмосорбция. Показания к гемодиализу: повышение уровня К+ до 7 ммоль/л; повышение мочевины до 49,8 ммоль/л и выше; повышение уровня креатинина до 1,7 ммоль/л; рН менее 7,28 BE – 12 ммоль/л; гипергидратация с явлениями отека легкого и мозга.

54. Патологический прелиминарный период. Клиника, диагностика, тактика врача

Частота патологического прелиминарного периода составляет от 10,6% до 20%.

Имеет следующие клинические признаки.

· Продолжительность прелиминарного периода более 6 часов (может продолжаться до 24-48 час.)

· Сокращения - болезненные на фоне общего гипертонуса матки с преобладанием тонуса нижнего сегмента.

· Сокращения матки нерегулярные и не приводят к изменениям шейки.

· Предлежащая часть плода располагается высоко, матка плотно охватывает плод.

· Шейка матки «незрелая»: отклонена кзади, длинная, плотная, наружный зев закрыт.

· При прохождении цервикального канала определяются плотно натянутые на головке оболочки - плоский плодный пузырь.

· При продолжительном прелиминарном периоде наступает утомление, нарушение психоэмоционального статуса, появляются симптомы расстройства жизнедеятельности плода.

Таким образом, патологический прелиминарный период характеризуется болезненностью сокращений матки и отсутствием структурных изменений шейки матки. Интервалы между схватками длительно остаются нерегулярными, между схватками имеет место повышенный тонус миометрия.

Дифференциальная диагностика патологического прелиминарного периода

1. Предвестники родов («ложные» роды).

2. I период родов.

3. Первичная слабость родовых сил.

4. Отслойка плаценты.

Патологический прелиминарный период часто сопровождает дискоординацию родовой деятельности и осложняется преждевременным (или дородовым) излитием вод. Главной его причиной является резкое повышение внутриматочного давления. Если при этом имеет место «зрелая» шейка матки, роды могут пройти без осложнений. Дородовое излитие вод в сочетании с «незрелой» шейкой матки и длительным прелиминарным периодом является основанием для решения вопроса об операции кесарева сечения, особенно если роженица относится к группе риска (отягощенный акушерский анамнез, бесплодие, узкий таз, крупный плод, переношенная беременность, возрастная первородящая).

Тактика ведения беременных при патологическом прелиминарном периоде зависит от состояния шейки матки и наличия околоплодных вод.

1. При «зрелой» шейке матки и преждевременном излитии околоплодных вод необходимо начать родовозбуждение не позднее чем через 6 часов.

2. При «зрелой» шейке матки, дородовом излитии вод при наличие инфантилизма, переношенной беременности, у возрастных первородящих (старше 30 лет), безводном промежутке более 4 час., отсутствии родовой деятельности, родовозбуждение

необходимо начинать сразу после излитая вод (или при поступлении беременной в стационар).

3. При «незрелой» шейке матки родовозбуждение начинают на фоне спазмолитической терапии с премедикацией наркотическими анальгетиками, антигистаминными и седативными препаратами.

4. При продолжительности прелиминарного периода более 6 ч следует провести премедикацию: анальгетики (промедол, димерол, фентанил), диазепам, антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен), спазмолитики и предоставить медикаментозный сон-отдых (20% раствор оксибутирата натрия - ГОМК). ГОМК дает наркотический эффект, обладает антигипоксической активностью, является хорошим спазмолитиком. Способ введения: внутривенно, медленно, струйно, из расчета 50-65 мг/кг (до 4 мг сухого вещества). Сон наступает через 5-8 мин. и продолжается до 3 часов.

При длительном прелиминарном периоде применяют также β-адреномиметики (партусистен, изадрин, гинипрал) из расчета 0,5 мг препарата внутривенно капельно на 250-500 мл 5% раствора глюкозы.При отсутствии эффекта от лечения («незрелая» шейка матки, «инертная» матка) целесообразно роды закончить путем операции кесарева сечения.

Лечение

· Устраняют причину слабости родовых сил. При плоском плодном пузыре или многоводии показано проведение амниотомии на фоне раскрытия шейки матки 3-4 см.

· При утомлении роженицы предоставляют медикаментозный сон-отдых (ГОМК). Нередко роженице достаточно отдыха, чтобы у нее после пробуждения началась хорошая родовая деятельность. Если в течение 1-1,5 часов после пробуждения родовая деятельность не восстановилась, приступают к введению утеротонических средств.

· Применяют родостимуляцию (Окситоцин).

55. Аномалии родовой деятельности в современном акушерстве. Этиология, классификация

Причины аномалий родовой деятельности: нарушение механизмов, регулирующих родовой акт; факторы, препятствующие продвижению плода по родовым путям.

Факторы, способствующие развитию аномалий родовой деятельности: необосноаванное или чрезмерное применение родостимулирующих средств; наличие патологических изменений в шейке матки; перерастяжение матки; дистрофические изменения в матке.

Классификация аномалий сократительной деятельности:

1. Патологический прелиминарный период.

2. Слабость родовой деятельности (гипоактивность, инертность матки): первичная; вторичная; слабость потуг (первичная, вторичная).