3. Эмболия околоплодными водами (содержат много тромбопластина).
4. Кесарево сечение в результате разреза на матке в кровоток матери попадает тканевой тромбопластин, который является пусковым фактором ДВС-синдрома.
Причинами кровотечений в результате нарушения в системе гемокоагуляции могут быть дефекты в системе гемостаза (болезнь Виллебранда, гетерозиготное носительство гена гемофилии А и В, наследственные и приобретенные формы тромбоцитопатии и др.) и различные виды акушерской патологии (эмболия околоплодными водами, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, тяжелые формы гестоза, мертвый плод и др.). Коагулопатическое кровотечение может быть вторичным, как, например, при гипотонии (атонии матки), массивных кровотечениях вследствие разрыва мягких тканей родовых путей и матки, перенесенного шока и коллапса. Так, при эмболии околоплодными водами в результате попадания околоплодных вод (тромбопластина) в кровяное русло матери запускается механизм синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), и к моменту рождения ребенка развивается коагулопатия и тромбоцитопения потребления или гипофибринолиза с возникновением в последовом и раннем послеродовом периодах массивных кровотечений.
Клиника.
обильное кровотечение из матки, хотя матка плотная; вытекающая кровь вначале образует рыхлые сгустки, затем становится жидкой, появляются гематомы в местах инъекций, возникает кровотечение из мест уколов, появляется петехиальная сыпь на коже лица, верхних конечностей, возможно кровотечение из желудка (рвота «кофейной гущей»), из полости рта, носа, мочевыводящих путей, усиливается кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, которое не останавливается при наложении швов. Описанной клинической картине обычно сопутствуют симптомы тяжелой недостаточности жизненно важных органов: олиго- или анурия, нарушение мозгового кровообращения, нарушение функции внешнего дыхания и др. Весьма ценным является проведение тромбоэластограммы, определение активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ), теста спонтанного лизиса сгустка, тромбинтеста и др.
Лабораторная диагностика ДВС-синдрома основывается на выявлении признаков потребления тромбоцитов и плазменных факторов свертывания крови, антитромбина III, обнаружении промежуточных продуктов превращения фибриногена в фибрин. Врожденные дефекты в системе гемостаза следует диагностировать до и во время беременности.
Лечение. Принципы лечения коагулопатического кровотечения:
1. Прекратить поступление тромбопластина в кровь (соответственная акушерская тактика).
2. Высокочастотная и продлённая ИВЛ для ликвидации гипоксии.
3. Прервать внутрисосудистое свёртывание крови:
· гепарин (антикоагулянт прямого быстрого короткого действия) при 100%-м хирургическом гемостазе: в/в 5 тыс ЕД (1 мл гепарина, темп введения - 1 тыс в час, максимальная в/в инфузия в течение 72 часов);
· гепаринизированная плазма, гепаринизированная кровь.
4. Антиагреганты :
· трентал, курантил, эуфиллин, но-шпа, папаверин.
5. Компонентная терапия (только после введения гепарина):
· криопреципитаты (все факторы свёртывания крови);
· тромбомасса (при уменьшении тромбоцитов до 50х10 /л и менее).
6. Фибринолитическая терапия:
· никотиновая кислота (вит РР) в дозе 40-50 мг в день (1 мл = 10 мг). Фибринолитики необходимы для активации вторичного фибринолиза и растворения сгустков, так как на них гепарин не действует, он лишь прерывает внутрисосудистое свёртывание.
7. Антифибринолитическая терапия (параллельно с фибринолитиками):
· назначение антипротеаз широкого спектра действия (гордокс, контрикал), которые, однако, должны использоваться при доказанном лабораторном гиперфибринолизе.
Профилактика ДВС-синдрома:
1. Специфическая:
· введение гепарина в профилактической дозе 5 тыс ЕД в/в струйно при всех состояниях, которые приводят к ДВС-синдрому.
2. Неспецифическая:
· ДВС-синдром - это не самостоятельное заболевание, а осложнение беременности, родов или послеродового периода, поэтому необходимо производить профилактику тромбогеморрагических осложнений.
47. Геморрагический шок в акушерстве. Этиология. Патогенез.
Клиническая классификация по стадиям.
В современном акушерстве термином «геморрагический шок» обозначается состояние, связанное с острым и массивным кровотечением во время беременности, родов и в послеродовом периоде, выражающееся в резком снижении объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов.
▫Этиология: преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, шеечная и перешеечно-шеечная беременность, разрывы матки, нарушение отделения плаценты в III периоде родов, задержка доли плаценты, гипотонические и атонические кровотечения в раннем послеродовом периоде.
▫Патогенез. В патогенезе ведущим звеном является диспропорция между уменьшенным ОЦК и емкостью сосудистого русла, что сначала проявляется нарушением макроциркуляции, т. е. системного кровообращения, затем появляются микроциркуляторные расстройства и, как следствие их, развиваются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и протеолиз.
▫Клиническая картина. Выделяют следующие стадии/степени тяжести геморрагического шока:
I стадия - компенсированный шок;
II стадия - декомпенсированный (обратимый) шок;
III стадия – терминальный (необратимый) шок.
Стадии шока определяются на основании клинико-лабораторных критериев.
I стадия:
1. Состояние компенсаторно-приспособительных механизмов: компенсированный (стадия централизации кровообращения ) - кризис макроциркуляции.
2. Объем кровопотери (мл): до 1000.
3. Дефицит ОЦК (%): до 20.
4. Число сердечных сокращений (уд/мин.): 100-110
5. Систолическое АД: несколько повышено.
6. Диастолическое АД: умеренно повышено.
7. Минутный сердечный выброс: увеличивается на 30-60 %.