Вопрос 32 – ответ 14 вопрос
Вопрос 33
Септический или бактериально-токсический шок является одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов. Септический шок представляет собой особую реакцию организма на действие микробов или их токсинов, которая выражается в развитии тяжелых системных расстройств. В ответ на действие микробных эндотоксинов иммунная система выделяет цитокины. Диагноз септического шока должен отвечать таким признакам: наличие сепсиса, недостаточность центральной гемодинамики и/или наличие геморрагического синдрома.
Возникновению шока в акушерстве и гинекологии способствует:
— наличие очага инфекции (септический аборт, эндомиометрит, хорионамнионит, лохиометра, остатки плодного яйца и пр.);
— снижение общей резистентности организма;
— возможность проникновения возбудителей или их токсинов в кровеносное русло.
ПАТОГЕНЕЗ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА
Токсины микроорганизмов, поступая в сосудистое русло, разрушают мембрану клеток ретикуло-эндотелиальной системы печени и легких, тромбоцитов и лейкоцитов. При этом высвобождаются лизосомы, богатые протеолитическими ферментами, приводящие в движение вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины.
При шоке первичные расстройства возникают в периферическом кровообращении. Вазоактивные вещества вызывают вазоплегию в капиллярной системе, вследствие чего снижается периферическое сопротивление. (И даже увеличенный сердечный выброс не может компенсировать нарушение капиллярного кровообращения). Умеренно снижается АД. Это первая фаза септического шока — гипердинамическая, в которой, несмотря на довольно высокий периферический кровоток, капиллярная перфузия снижена. В этой стадии в результате снижения периферического сопротивления, рефлекторно возрастает работа сердца, т.е. сердечный выброс. Из-за поражения клеток нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ. Возникает гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Ранняя фаза шока характеризуется нарушением обменных процессов в тканях.
Происходит периферическая вазоконстрикция с прогрессированием синдрома ДВС крови. Секвестрация крови в системе микроциркуляции приводит к гиповолемии. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения гемодинамики. Наступает стойкое снижение АД — вторая, гиподинамическая, фаза септического шока — нарушения перфузии и оксигенации, вторичные в отношении к регионарной вазоконстрикции и дисфункции миокарда. Прогрессируют гипоксия и тканевый ацидоз, что приводит к поражению тканей и органов.
Наибольшему повреждению при септическом шоке подвергаются легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа. Некротические изменения в жизненно важных органах могут происходить через 6–8 часов после начала функциональных расстройств.
Углубление тканевого ацидоза, микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта ведут к возникновению интраальвеолярного отека легких, микроателектазов, гиалиновых мембран. В результате развивается острая дыхательная недостаточность (ОДН), которую называют респираторным дистресс-синдромом взрослых.
Нарушается функция почек. Уменьшение ОЦК и гипотензия приводят к уменьшению перфузии почек, затем к ишемии, в тяжелых случаях — к корковому некрозу, синдрому ДВС крови, формированию «шоковой почки» — острой почечной недостаточности (ОПН).
О поражении печени при шоке свидетельствует увеличение в крови количества специфических ферментов и гипербилирубинемия.
Нарушение микроциркуляции с участками тромбозов и кровоизлияний наблюдается в аденогипофизе и диэнцефальной области.
Спазмы и микротромбозы в сосудах кишечника и желудка приводят к образованию эрозий и язв.
Отмечаются экстравазаты и некротические поражения кожи в связи с нарушением микроциркуляции.
Под действием токсинов при септическом шоке возникает коагулопатия: происходит активация коагуляционного каскада, агрегация тромбоцитов с последующим отложением фибрина в мелких сосудах и развитием синдрома ДВС крови. Также ранним клиническим симптомом сепсиса является тромбоцитопения.
КЛИНИКА
Септический (инфекционно-токсический) шок наступает остро. Развитию шока предшествует гипертермия. Температура повышается до 39–41 °С с повторными ознобами, держится около 1–3 суток, затем критически падает на 2–4 °С до субфебрильных, нормальных или субнормальных цифр.
Основной признак септического шока — резкое снижение артериального давления без предшествующей кровопотери либо несоответствующее ей. АД на уровне 80–90 мм рт.ст. держится недолго — от 15–30 минут до 1–2 часов, реже — до 6–12 часов. Это — гипердинамическая (теплая) фаза. Иногда она остается незамеченной.
Гиподинамическая (холодная) фаза характеризуется более резким и длительным снижением АД (иногда ниже критических показателей). От нескольких часов до нескольких суток продолжается такое состояние: гипотензия (АД — 70–60 мм рт.ст.), тахикардия (120–140 уд/мин). Шоковый индекс 1,5 и более свидетельствует о снижении ОЦК, тахипноэ — 30–60 дых/мин — об ОДН. Симптомы этой фазы со стороны ЦНС: эйфория, возбуждение, бред, адинамия, галлюцинации. Кожа бледная, сухая, желтушная, с наличием петехиальной сыпи на лице, груди, животе и Herpes labialis. Характерен акроцианоз, липкий пот, «мраморная» кожа. Имеют место жалобы на боли в эпигастральной области, в животе, рвота, чаще «кофейной гущей».
Клиника шока часто наслаивается симптомами острой почечной недостаточности: олигурия, азотемия, анурия. Затем присоединяются брадикардия, аритмия, возможны клонические судороги и остановка сердца.
Некоторые исследователи выделяют третью фазу — необратимый шок, для которой характерны: анурия, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, кома.
Септический шок представляет смертельную опасность, поэтому важна своевременная и ранняя его диагностика. Фактор времени при шоке играет решающую роль, ибо необратимые изменения в организме наступают чрезвычайно быстро: в пределах от 6 до12 часов.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз устанавливается на основании следующих клинических проявлений. В случае развития тяжелого сепсиса наблюдается:
— тромбоцитопения < 100·109/л, которую невозможно объяснить другими причинами;
— повышение уровня С-реактивного белка;
— повышение уровня прокальцитонина > 6,0 нг/мл;
— положительный посев крови с выявлением циркулирующих микроорганизмов;
— положительный тест на эндотоксин (LPS-тест).
Диагноз септического шока устанавливается, если к вышеперечисленным клинико-лабораторным признакам присоединяются:
— артериальная гипотензия (систолическое давление меньше 90 мм рт.ст. или сниженное более чем на 40 мм рт.ст. от исходного уровня);
— тахикардия больше 100 уд/мин;
— тахипноэ больше 25 в мин;
— нарушение сознания (менее 13 баллов по шкале Глазго);
— олигурия (диурез меньше 30 мл/ч);
— гипоксемия (РаО2 меньше 75 мм рт.ст. при дыхании атмосферным воздухом);
— SpО2 < 90 %;
— повышение уровня лактата более 1,6 ммоль/л;
— петехиальная сыпь, некроз участков кожи.
Для своевременной диагностики септического шока необходимо проводить следующие мероприятия:
— мониторинг параметров гемодинамики: артериального давления, частоты сердечных сокращений, центрального венозного давления;
— контроль параметров дыхательной системы (подсчет частоты дыхания, газы крови, SpО2);
— почасовой контроль диуреза;
— измерение ректальной температуры минимум 4 раза в сутки для сопоставления с температурой тела в аксиллярных участках;
— посевы мочи, крови и выделений из цервикального канала;
— определение кислотно-щелочного равновесия крови и насыщение тканей кислородом;
— подсчет количества тромбоцитов и определение содержимого фибриногена и мономеров фибрина (растворимый фибрин).
Кроме вышеперечисленных клинико-лабораторных исследований, для представления полноценной картины поражения необходимо дополнительно провести:
— ЭКГ — с целью выявления степени метаболических нарушений или ишемии миокарда;
— УЗИ органов брюшной полости с целью выявления возможных гематогенных абсцессов;
— рентгенографическое исследование органов грудной полости с целью подтверждения острого респираторного дистресс-синдрома или пневмонии.
Лабораторные данные отображают наличие тяжелого воспаления и степень полиорганной недостаточности. При тщательном обследовании у больных с септическим шоком выявляют:
— в большинстве случаев анемию;
— нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;
— лейкоцитоз > 12 000/мл, в отдельных случаях может отмечаться лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50–100 тыс. и выше; иногда может встречаться лейкопения;
— морфологические изменения нейтрофилов включают токсичную зернистость, появление телец Доле и вакуолизацию;
— тромбоцитопению, лимфопению.
ЛЕЧЕНИЕ
Основные принципы интенсивной терапии септического шока:
1. Немедленная госпитализация в отделение интенсивной терапии.
2. Коррекция гемодинамических нарушений путем проведения инотропной терапии и адекватной инфузионной терапии с постоянным мониторингом гемодинамики.
3. Поддержание адекватной вентиляции и газообмена.
4. Хирургическая санация очага инфекции.
5. Нормализация функции кишечника и раннее энтеральное питание.
6. Своевременная коррекция метаболизма под постоянным лабораторным контролем.