Рентгенограмма турецкого седла
Рентгенограмма черепа и турецкого седла обязательно производится всем больным с нарушением ритма менструаций, гиперпролактинемией для диагностики нейроэндокринных заболеваний.
Как проводится рентген черепа и турецкого седла
Специальной подготовки к рентгену головы не требуется. Нужно только предварительно вынуть серьги из ушей и снять заколки или другие твердые или металлические предметы с головы и шеи.
Вы проходите в кабинет с рентген-аппаратом, врач усадит вас на стул перед ним, специальным образом повернув вашу голову, либо, в зависимости от вида используемого рентген аппарата, уложит вас. В таком положении вы проведете некоторое время. Рентгенолог удалится в свой кабинет, включит рентген и сделает снимок. Через пол-часа - час снимок головы будет готов и выдаст вам вашу рентгенограмму и ее описание на бумаге.
Снимок черепа: интерпретация данных
На снимке турецкого седла оценивается форма, размеры и контуры турецкого седла, что имеет значение в диагностике опухолей гипофиза. Увеличение его размеров, появление двуконтурости дна, расширение входа в турецкое седло или истончение стенок может указывать на наличие опухоли гипофиза (чаще всего пролактиномы). Оценка сосудов на рентгенограмме позволяет поставить предварительный диагноз "внутричерепное давление".
Вопрос 22
1. Гиперплазия эндометрия 1.1. Железистая гиперплазия эндометрия 1.2. Железисто кистозная гиперплазия эндометрия. 2. Полипы эндометрия 2.1. Железистые полипы 2.2. Железисто-фиброзные полипы
2.3. Фиброзные полипы
Данные заболевания могут служить фоном для развития рака эндометрия. Риск развития рака эндометрия возрастает при метаболических нарушениях, экстрагенитальной патологии.
Выявление фоновых заболеваний эндометрия происходит как правило, при обследовании женщин с нарушением менструальной функции при гистероскопии и раздельном диагностическом выскабливании. Такие больные должны проходить лечение, которое проводится с учетом возраста, наличием гиперпластических процессов, характера патологии, клиники.
Предрасполагающие факторы развития предрака и рака эндометрия:
Ожирение, гиперлипидемия, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ановуляторные циклы в анамнезе, маточные кровотечения, бесплодие, эстрогенный тип кольпоцитологической реакции в постменопаузе, фибромиома, внутренний эндометриоз, менопауза после 50 лет, феминизирующие опухоли яичников, синдром Штейна -Левенталя, частые соскобы эндометрия.
Диагностика фоновых и предраковых заболеваний эндометрия:
Анамнез, гинекологический осмотр, цитологическое исследование мазков с поверхности экто- и эндоцервикса, аспират из полости матки, гистероскопия с раздельным выскабливанием полости матки, прицельная биопсия эндометрия, УЗИ малого таза.
Принципы лечения следующие:
1. Гормонотерапия, направленная на подавление пролиферации эндометрия или на подавление выделения гонадотропных гормонов гипофизом
Применяют: чистые гестагены, эстроген-гестагенные препараты, агонисты гонадотропин- релизинг- гормона.
2. Терапия, направленная на улучшение обменных процессов; гепатопротекторы, витамины, диета.
3. Лечение экстрагенитальной патологии.
4. Седативные препараты.
5. Бальнео- и физиотерапия
6. Предрак эндометрия.
К предраковым состояниям эндометрия относят: 1. Аденоматоз -атипическая гиперплазия эндометрия. 2. Рецидивирующий (на фоне лечения) полипоз или гиперплазия эндометрия. Лечение как правило, хирургическое, но решение о тактике лечения зависит от возраста, клинических проявлений; экстрагенитальной и гинекологической патологии. При выборе клинической тактики лечения принципы ее перечислены выше
Вопрос 23
Этиология и патогенез
Миома матки — доброкачественная гормонозависимая опухоль у женщин репродуктивного возраста (в основном 30-45 лет). Миома матки составляет до 30% гинекологических заболеваний.
Современное представление о развитии миомы матки основано на гормональной теории. Нарушения экскреции и метаболического превращения эстрогенов, а также соотношения фракций эстрогенов (преобладание эстрона и эстрадиола в фолликулиновую, а эстриола — в лютеиновую фазу) приводят к морфологическим изменениям в миометрии. Масса миометрия может увеличиваться в результате как гиперплазии гладкомышечных клеток, которая инициируется эстрогенами, так и гипертрофии этих клеток. Наряду с эстрогенами рост миомы стимулирует прогестерон. Гипертрофия гладкомышечных клеток при миоме матки аналогична их гипертрофии во время беременности и может возникать только при сочетанием воздействии сравнительно высоких концентраций эстрадиола и прогестерона. В лютеиновую фазу прогестерон повышает митотическую активность миомы, кроме того, прогестерон воздействует на рост миомы путем индуцирования факторов роста. В ткани миомы рецепторов эстрадиола и прогестерона больше, чем в неизмененном миометрии. Нарушение обмена половых стероидов в миоматозных узлах вызывает аутокринную стимуляцию клеток при участии так называемых факторов роста. Медиаторами действия эстрогенов в ткани миомы матки являются инсулиноподобные факторы роста I и II.
Наряду с гормональными аспектами патогенеза миомы матки немаловажную роль играют изменения иммунной реактивности организма, особенно при хронических очагах инфекции; выраженные изменения гемодинамики малого таза, а также наследственная предрасположенность. Зоны роста миомы формируются вокруг воспалительных инфильтратов и эндометриоидных очагов в миометрии. В увеличении миомы значительную роль играют фенотипическая трансформация гладких мышечных клеток и дегенеративные изменения в условиях нарушенной микроциркуляции. Зачатки миоматозных узлов могут образовываться на эмбриональном этапе. Рост клеток-предшественников продолжается много лет на фоне выраженной активности яичников под действием эстрогенов и прогестерона.
Миомы неоднородны по структуре. По тканевому составу узлы подразделяют на миомы, фибромы, ангиомиомы и аденомиомы.
По морфогенетическим признакам выделяют 3 основные формы:
· простые миомы, развивающиеся по типу доброкачественных мышечных гиперплазии;
· пролиферирующие миомы с морфогенетическими критериями истинной доброкачественной опухоли. У каждой 4-й больной миома матки пролиферирующая с быстрым ростом миоматозных узлов. Патологические митозы в пролиферирующих миомах не превышают 25%;
· предсаркомы - этап на пути истинной малигнизации.
Предсаркома включает в себя множественные очаги пролиферации миогенных элементов с явлениями атипии, неоднородностью ядер клеток; количество патологических митозов достигает 75%. Однако истинная малигнизация миомы происходит менее чем в 1% клинических наблюдений.
В зависимости от локализации и роста миоматозных узлов выделяют субмукозные (под слизистые) миоматозные узлы, растущие в полость матки и деформирующие ее, и субсерозные (подбрюшинные) узлы. Миоматозные узлы растут в сторону брюшной полости. Если по мере роста миоматозный узел расслаивает листки широкой маточной связки. Его называют интралигаментарным миоматозным узлом. Интерстициальные (межмышечные) миоматозные узлы растут из среднего слоя миометрия и располагаются в толще миометрия.
Вопрос 24
Гиперпролактинемия — состояние, при котором повышен уровень гормона пролактина в крови. Причины, приводящие к повышению уровня пролактина, подразделяют на физиологические, патологические и фармакологические[1].
Клинические проявления
Клинические проявления гиперпролактинемии широко варьируются от случая к случаю. Возможно как отсутствие клинических нарушений, когда гиперпролактинемия выявляется случайно, так и наличие тех или иных симптомов, включающих в себя репродуктивные, сексуальные, метаболические и эмоционально-личностные нарушения, а при макропролактиноме — признаки наличия объёмного процесса в гипоталамо-гипофизарной области[1].
Репродуктивные и сексуальные нарушения у женщин. Классический вариант клинической картины гиперпролактинемии представляет собой сочетание аменореи с галактореей и бесплодием у молодых женщин, хотя аменорея может возникать и без галактореи, как и галакторея — без аменореи[11].
У женщин с гиперпролактинемией наблюдаются нарушения менструального цикла, которые могут проявляться аменореей (отсутствие менструации 6 мес. и более), олигоменореей (скудные менструации 1 раз в 2—3 мес.), опсоменореей (запаздывающие менструации с удлиненным интервалом 5—8 нед.), ановуляторными циклами (менструальные циклы без овуляции и образования жёлтого тела), менометроррагией (обильными менструациями), укорочением лютеиновой фазы и бесплодием[12]. По некоторым данным, гиперпролактинемия служит причиной 1/3 случаев женского бесплодия. Гиперпролактинемия выявляется у 15—20% женщин с вторичной аменореей или олигоменореей; приблизительно у 30% из них отмечаются галакторея или бесплодие, у 70% — сочетание галактореи и бесплодия. У некоторых женщин с гиперпролактинемией менструальный цикл не нарушен[11].
У 30—80% женщин с гиперпролактинемией выявляется галакторея[11]. Её степень варьирует от обильной, спонтанной до единичных капель при сильном надавливании[13]. Цвет отделяемого — белый, желтоватый, опалесцирующий; возможно и наличие серозного отделяемого[14].
Другие клинические симптомы гиперпролактинемии у женщин могут включать в себя снижение либидо, утрату смазки влагалища, диспареунию[11], отсутствие оргазма, фригидность[2], атрофические изменения уретры и слизистой влагалища[15], вирилизацию[16], гирсутизм и акне[1], себорею волосистой части головы, поредение волос, гиперсаливацию[13]. Возможны и такие последствия гиперпролактинемии, как развитие гипоплазии матки, инволютивные изменения молочных желез, фиброзно-кистозная мастопатия[17], злокачественная опухоль молочной железы[18], онкологические заболевания яичников[19]. У беременных женщин нейролептическая гиперпролактинемия обусловливает повышенный риск потери беременности как на ранних, так и на поздних сроках и замедление внутриутробного роста плода[20].
Во многих случаях имеет место не постоянное, а так называемое латентное, скрытое повышение уровня пролактина, которое происходит обычно в ночное время или кратковременно, в связи с чем не обнаруживается при стандартном гормональном обследовании. Такие нерегулярные всплески секреции гормона зачастую вызывают в молочных железах нагрубание, отёк (мастодинию), болезненность (масталгию)[21]. Метаболические нарушения. Гиперпролактинемия нередко приводит к повышению массы тела и повышению аппетита[19]. Характерны изменения в липидном обмене: гиперхолестеринемия, повышение концентрации липопротеинов низкой и очень низкой плотности с одновременным снижением концентрации липопротеинов высокой плотности. В результате этих изменений увеличивается риск ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии[17]. У около 40—60% пациентов с гиперпролактинемией встречается различной степени ожирение, что нередко сопровождается инсулинорезистентностью. К инсулинорезистентности приводит и прямое стимулирующее действие пролактина на β-клетки поджелудочной железы[1]. По некоторым данным, повышен риск сахарного диабета II типа[15], хотя эти данные подтверждаются не всегда[14].
Длительная гиперпролактинемия приводит к снижению минеральной плотности костной ткани с развитием остеопении и остеопороза. Ежегодные потери минеральной плотности костной ткани могут составлять до 3,8% (у здорового человека они составляют 0,3—0,5 % в год)[17]. Наиболее характерные проявления остеопороза — частые переломы (переломы шейки бедра, костей дистального отдела предплечья и др.)[15]. Как правило, у женщин с гиперпролактинемией выраженность потери костной массы прямо пропорциональна длительности аменореи. При сохранном менструальном цикле и нормальных концентрациях эстрогенов плотность костной ткани у женщин с гиперпролактинемией не изменена[14].