Рецидивирующий бактериальный менингит
Повторяющиеся эпизоды бактериального менингита свидетельствуют либо об анатомическом дефекте, либо о нарушениях механизмов иммунологической защиты. Часто рецидивы менингита наблюдаются после черепно-мозговой травмы, при этом первая атака менингита может развиться и через несколько лет. Как правило, возбудителем в этом случае является пневмококк. В подпаутинное пространство бактерия может попадать через решетчатую пластинку решетчатой кости, место перелома костей основания черепа, эрозированную костную поверхность сосцевидного отростка, а также при проникающих ранениях головы или нейрохирургических вмешательствах. Часто имеет место ликворная ринорея или оторея, которые могут быть транзиторными. Ее выявляют путем обнаружения в секретах из носа и уха глюкозы в значительной концентрации. Ринорея нередко ошибочно трактуется как ринит. Старинный диагностический признак - симптом “чайника”: при наклоне головы вперед истечение из носа усиливается. Лечение рецидивов менингита такое же, как и при первых эпизодах заболевания. Радикальное решение проблем рецидивов - хирургическое закрытие ликворного свища. Для обнаружения места истечения цереброспинальной жидкости используют радионуклидные методики с предварительным введением в подоболочечное пространство контрастных веществ.
Иногда бактериальный менингит имитируют небактериальные рецидивирующие менингиты (менингит Моларе, менингит при синдроме Бехчета и др.).
Осложнения острых гнойных менингитов
Неврологические осложнения, встречающиеся при остром бактериальном менингите, разделяют на ранние и поздние. Ранние включают: повышение ВЧД, эпилептические припадки, артериальные или венозные тромбозы, субдуральный выпот, гидроцефалию, нейросенсорную глухоту. К поздним относят интеллектуальные нарушения, постоянный фокальный неврологический дефицит, эпилепсию. Ниже описаны наиболее часто встречающиеся осложнения.
Повышение внутричерепного давления. ВЧД - важный фактор, определяющий исход заболевания. Развевающееся при выраженном отеке мозга вклинение обнаруживается у 4-8% больных. При тяжелом отеке мозга, проявляющегося нарушением сознания, зрачковыми аномалиями, очаговыми неврологическими симптомами, применяют маннитол (0,5 мг/кг, вводится за 30 мин), при необходимости более длительного лечения присоединяют дексаметазон внутривенно. Целесообразность употребления кортикостероидов при неосложненном остром бактериальном менингите проблематична, так как это приводит к снижению проникновения антибиотиков в ЦНС. В легких случаях для уменьшения отека мозга бывает достаточно ограничить прием жидкости до 1,2-1,5л/сут.
Судорожный синдром. Парциальные или генерализованные припадки отмечаются у 30% больных менингитом, чаще у детей. Припадки обычно развиваются в первые 48 ч от начала заболевания. Возможные причины судорог включают лихорадку, гипонатриемию, мозговые инфаркты, субдуральную эмпиему, токсическую энцефалопатию вследствие воздействия на нервную систему продуктов распада лейкоцитов и бактерий. Как позднее осложнение, эпилепсия встречается редко.
Показания к продолжительной противосудорожной терапии после излечения бактериального менингита точно не определены. Больным с легким течением болезни, у которых нет значительных неврологических отклонений и эпилептических изменений на ЭКГ, противосудорожную терапию можно прекратить после выписки из стационара.
Мозговые инфаркты. Это осложнение наиболее часто встречается у детей, когда возбудителем болезни является гемофильная палочка, однако может наблюдаться и при менингитах другой этиологии. Повреждения развиваются вторично, как правило, вследствие васкулита.
Субдуральный выпот. КТ значительно увеличила выявляемость субдуральных выпотов. Они обнаруживаются в 24-30% случаев неонатальных менингитов. У большинства детей они не дают симптоматики и не требуют вмешательства. Развитие субдурального выпота у новорожденных наиболее характерно для менингита, вызванного гемофильной палочкой. Упорная рвота, выбухание родничков, судороги, очаговая неврологическая симптоматика и персистирующая лихорадка позволяют предположить наличие этого осложнения. Большие выпоты приводят к смещению мозгового ствола. Эвакуация их путем пункции родничка обычно сопровождаются быстрым исчезновением симптомов.
Субдуральная эмпиема. Наблюдается в 2% случаев бактериального менингита у детей. Анализ субдуральной жидкости позволяет дифференцировать эмпиему от встречающихся чаще субдуральных выпотов. Как выпот, так и эмпиема характеризуются повышением числа лейкоцитов и концентрации белка, но при эмпиеме жидкость более гнойная и содержит преимущественно нейтрофилы.
Длительно сохраняющаяся или повторно возникшая лихорадка без нарастания менингеальной симптоматики может быть обусловлена образованием внечерепных очагов инфекции или действием используемых лекарственных средств.
Гидроцефалия. Чаще всего осложняет течение болезни у детей, но может встречаться в любом возрасте. У новорожденных гидроцефалия наблюдается в 30% случаев менингита. Большую опасность представляет распространение воспалительного процесса на желудочки мозга и развитие вентрикулита.
Нейросенсорная глухота. Это достаточно редкое последствие менингита, наблюдаемое у 5-9% больных. При выявлении нарушений слуха необходимо проводить аудиологическую оценку и как можно раньше начинать реабилитацию.
Лечение острых гнойных менингитов
Антибиотикотерапия. Эмпирический выбор антибиотика для начального лечения определяется вероятной природой возбудителя, которая в определенной степени зависит от возраста больного. Следует избегать комбинации антибиотиков, если не доказан их синергический эффект. Дозы и частота введения препаратов должны быть тщательно выверены; это особенно важно при лечении новорожденных и детей.
При менингите новорожденных лечение начинают с ампициллина и цефалоспоринов третьего поколения (цефотаксим, клафоран, цефтриаксон, цефтазидим); последние активны в отношении Е. coli. Если возбудитель - стрептококк группы В, препаратом выбора является пенициллин. При менингите, вызванном гемофильной палочкой, рекомендуется начинать терапию с комбинации ампициллина и левомицетина. Альтернативным средством являются левомицетин или цефалоспорины третьего поколения. У подростков и взрослых наиболее частой причиной менингита служат Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitidis, чувствительные к пенициллину. При аллергии к пенициллину препаратом выбора при пневмококковом и менингококковом менингитах служит левомицетин.
При иммунодефицитном состоянии менингит может быть вызван грибами, другими видами бактерий и токсоплазмой.
Следует иметь в виду, что нередко выявить тип возбудителя не удается. Это может быть обусловлено тем, что до госпитализации они получали антибиотики, по большей части в недостаточной дозе. В этих случаях необходима консультация инфекциониста.
Продолжительность внутривенного введения антибиотиков при бактериальном менингите обычно составляет 7-10 дней после установления нормальной температуры тела. Высказывается мнение, что при хорошей реакции на антибактериальную терапию в случае менингита, вызванного менингококком или Н. influenzae (но не пневмококком!), можно не проводить контрольную пункцию в конце лечения. Более длительное лечение необходимо в тяжелых случаях, особенно при продолжительной высокой лихорадке. Длительная или повторная лихорадка может быть вызвана флебитом, метастатическими очагами инфекции, нозокомиальной инфекцией (греч. nosokomio - больница); редко причиной служит недолеченный менингит. Пока не исключены все возможные причины повышения температуры тела, нельзя диагностировать лекарственную лихорадку. Если, несмотря на адекватную терапию, повышение температуры сохраняется без видимой причины, антибиотики можно отменить при положительной динамике изменений цереброспинальной жидкости.
Судьба больных гнойным менингитом решается в первые дни болезни. Общий принцип лечения заключается в том, чтобы как можно раньше создать “антибиотическую защиту”. Поэтому необходимо стремиться к возможно более раннему установлению диагноза и раннему началу терапии антибиотиками. К сожалению, далеко не всегда известен конкретный возбудитель, а для его лабораторной верификации необходимо определенное время, потеря которого может привести к тяжелым последствиям. Поэтому в начале заболевания используют чисто клинические признаки, которые в какой-то степени могут ориентировать врача в определении характера инфекции.
При отсутствии точных данных о характере возбудителя следует исходить из того, что наиболее широким спектром воздействия на бактериальные агенты обладает пенициллин. Пенициллин вводят внутримышечно или внутривенно из расчета 200 000-300 000 ЕД/кг в сутки, т. е. 18 000 000-24 000 000 ЕД в сутки равными дозами через 3-4 ч. Примерно через 10-12 ч после начала введения пенициллина состояние больного постепенно улучшается, проясняется сознание, уменьшается головная боль. К концу 1-х или на 2-е сутки лечения отмечается снижение температуры тела. Постепенно уменьшается выраженность менингеальных симптомов, они исчезают на 4-10-й день лечения. Происходит санация цереброспинальной жидкости. Показанием к отмене пенициллина служит снижение цитоза до менее 100 клеток в 1 мм и преобладание в клеточном составе лимфоцитов (более 75%). В случае отсутствия эффекта и при исходно тяжелых формах менингоэнцефалитов суточная доза пенициллина повышается до 48 000 000 ЕД. Если больной находится в коматозном состоянии или лечение начато с запозданием, доза вводимого пенициллина повышается до 800 000-1 000 000 ЕД/кг массы тела в сутки. В этих Случаях необходимо использовать только внутривенное введение пенициллина. Также можно применять полусинтетический пенициллин - ампициллин в высшей суточной дозе 12-15 г. Уместно отметить, что в целом при лечении инфекционных поражений ЦНС, особенно в тяжелых случаях, антибиотики следует вводить внутривенно; внутримышечное введение технически проще и может использоваться в нетяжелых случаях. Эндолюмбальное введение антибиотиков, за редким исключением, не показано.
Симптоматическая терапия. Адекватная симптоматическая терапия возможна при постоянном контроле жизненно важных функций неврологического статуса больного. При выраженных дыхательных расстройствах проводится ИВЛ. Важную роль играет тщательная коррекция водно-электролитного дисбаланса (особенно гипонатриемии). При гиповолемии вначале необходимо восполнение объема крови с помощью внутривенного введения кристаллоидных и коллоидных растворов. После коррекции гиповолемии нужно на 24-48 ч ограничить введение жидкости до 1/3 от обычного (1,2-1,5л/сут), так как высок риск развития отека мозга и повышенной секреции антидиуретического гормона (АДГ) на ранних стадиях менингита. Если выявляется гиперсекреция АДГ (гипонатриемия менее 120 мэкв/л, гипоосмолярность плазмы), показано более продолжительное уменьшение введения жидкости, в тяжелых случаях - введение гипертонического раствора или физиологического раствора в сочетании с фуросемидом (под контролем уровня натрия, который должен быть повышен до 125 мэкв/л). В случае стойкой артериальной гипотензии назначают вазопрессоры (допамин). При развитии ДВС-синдрома на фоне септического шока, часто осложняющего бактериальный менингит, показано введение гепарина.
Острые лимфоцитарные менингиты