Слизистая дистрофия
Это – накопление слизи и слизеподобных веществ в тканях. Различают 2 вида слизистой дистрофии:
1. Клеточные (паренхиматозные) – нарушение обмена гликопротеидов в железистом эпителии слизистых оболочек. Процесс связан с гиперсекрецией слизи и явлениями метаплазии обычных клеток покровного эпителия в бокаловидные клетки. За счет этого накапливается большое количество слизи на слизистых оболочках. Её отмечают при заболеваниях пищеварительной, дыхательной, мочеполовой систем. Чаще всего – при катаральных воспалениях.
Макроскопически слизистая оболочка набухшая, тусклая, может быть гиперемирована и с наличием кровоизлияний: точечных, полосчатых, пятнистых. В просвете органов (трубчатых) накапливается большое количество слизи. Слизь может быть полужидкой консистенции, вязкой консистенции, густой консистенции, может быть прозрачная, полупрозрачная, непрозрачная. Это зависит от количества клеток воспалительной реакции и от количества десквамированных (слущенных) клеток эпителия.
При хронических процессах слизистые оболочки уплотняются за счет разрастания соединительной ткани, и гиперемии не наблюдается. Слизь, как правило, бывает густой, непрозрачной, плохо смывается водой.
Гистологически на слизистых оболочках наблюдают увеличение количества бокаловидных клеток, которые могут быть заполнены секретом или быть оптически пустыми. Многие клетки эпителия слущиваются – десквамируются. В просвете органов может содержаться слизь, заметная в виде сеточки или нитей сетчатой массы.
2.Внеклеточные (стромально-сосудистые): ослизнение, слизистый метаморфоз. Наблюдается при истощении животных, например, слизистый метаморфоз подэпикардиального жира при крайней степени истощения. Может быть при дисфункции желез. Например, коллоидный зоб. При этом пораженные участки становятся набухшими, дряблыми, студневидными, а при коллоидных дистрофиях происходит избыточное образование и накопление коллоидной массы псевдомуцина.
Коллоидная дистрофия происходит в щитовидных железах, почках, надпочечниках, яичниках, гипофизе, а также в опухолях. Такие опухоли называются кистоаденомами.
Классический пример – коллоидная дистрофия щитовидной железы (зоб, струма). Наблюдается при недостатке йода в воде и кормах (см. рабочую тетрадь).
Ценкеровский (восковидный) некроз скелетных мышц
Причины: действие высоких и низких температур, мышечные травмы, беломышечная болезнь, ЭМКАР, миоглобинурия лошадей, иногда отечная болезнь поросят, злокачественная форма ящура.
Макрокартина: пораженные мышцы серо-белого цвета, мутные, улотненные или дряблой консистенции. На разрезе сухие, рисунок не выражен, напоминает куриное мясо или обваренное кипятком мясо.
Микрокартина: происходит набухание мышечных волокон (увеличиваются в объеме, интенсивно окрашены эозином в розовый цвет). Если набухание по волокну неравномерное, то появляются колбовидные вздутия по ходу или на конце волокна. У большинства волокон поперечная исчерченность не выражена.
Затем разрывается сарколемма и мышечные волокна приобретают вид тонкого извитого тяжа. Затем разрывается саркоплазма и мышечные волокна распадаются на отдельные отрезки или фрагменты – фрагментация.
Ядра находятся в состоянии пикноза, рексиса или лизиса.
Между мышечными волокнами размножаются клетки соед. ткани (гистиоциты, фибробласты, фиброциты).
В начальной стадии возможна регенерация мышечных волокон.
Влажная гангрена легких
Причины: развивается как осложнение гнойной пневмонии, аспирационной или крупозной пневмонии; м-б при гнойно-гнилостном плеврите с внедрением в мертвую ткань м/о и ее гнойно-гнилостном распаде.
Макро: в паренхиме легких развиваются очаги некроза в виде полостей различной формы и размера, которые вначале процесса заполнены кашицеобразной массой грязно-зеленого цвета неприятного запаха (гангренозным – ихорозным, напоминает запах тухлых яиц).
В дальнейшем в результате полного расплавления мертвой ткани полости заполняются ихорозной жидкостью. Если полости соединены с бронхом, то называются каверной (эти пустоты образуются при кашле).
Пораженные участки отделены от здоровой ткани демаркационной линией (имеет вид полосы желтоватого цвета).
Микро:
Некротизированная ткань однородна, бесструктивна, на препарате окрашена эозином в розовый цвет. В некоторых участках остатки коллагенового и элластиновых стенок альвеол, остатки ядер клеток, кровеносные сосуды, колонии м/о. это начальная стадия развития гангрены.
Участок гангрены ограничен демаркационной линией, состоящей преимущественно из нейтрофилов, лимфоцитов и макрофагов (на препарате ядра окрашиваются гематоксилином в темно-синий ли фиолетовый цвет).
Живая ткань за линией демаркационной линией в состоянии воспаления (кровеносные сосуды расширены, переполнены кровью) заметна лейкоцитарная инфильтрация.
АТРОФИИ
Атрофия – это состояние, возникающее на фоне недостаточности питания клеток и тканей, снижения интенсивности обменных процессов, которое сопровождается уменьшением клеток, тканей и органов в размерах и ослаблением их функций.
Классификация:
1. Физиологическая атрофия
* инволюционная (инволюция фабрициевой сумки у птиц, тимуса, периодическая атрофия и гипертрофия матки и молочной железы)
* старческая
2. Патологическая – наблюдается в любом возрасте в результате воздействия каких-либо вредных факторов.
1) Общая атрофия или истощение
* алиментарная из-за голодания
* следствие др заболеваний (хронические инфекции, заболевания орг пищеварения, кроветворных органов и крови, злокачественные новообразования, нарушение деятельности эндокринных органов, нервной системы).
2) Местная. В зависимости от причины различают:
* дисфункциональную - на фоне снижения или выпадения функции органа или ткани
* дисциркуляторная или от недостаточности кровоснабжения – связана с расстройством местного кровообращения.
* атрофия от давления
* дисгормональная – нарушение ЖВС
* нейрогенная – нарушение трофической функции нервной системы и иннервации органов.
* атрофия связанная с действием физических и хим факторов
Патогенез.
Зависит от причины и вида атрофии. В основе неспособность использовать пит в-ва и кислород из-за гипокинезии и снижении интенсивности обменных процессов, структурно-функциональных нарушений, из-за преобладания в клетках и тканях катаболических процессов.
Регенерация – процесс направленный на обновление клеточного состава тканей в ответ на их повреждение. Различают:
1. Физиологическая – происходит постоянно.
2. Репаративная – вост поврежденных тканей (полная и неполная)
3. Патологическая – формирование ненормальной ткани
Организация – замещение пат очага соед тканью. Организации предшествует острый восп процесс вокруг пат очага. Сначала происходит размгчение, расплавеление поврежденной ткани, затем на ее месте образуется грануляционная ткань. В нее врастают волокнистая соед ткань, а после ее созревания образуется рубец.
Инкапсуляция – образование соед тканной оболочки или капсулы вокруг мертвой ткани, ограничивающий ее от здоровой ткани. Развивается когда уплотненный мертвый субстрат не рассасывается. Внуутреннее содержимое капсулы может подвераться петрификации или гиалинозу, с образованием кисты заполненной жидким содержимым.
Метаплазия – на месте мертвой ткани разрастается другая, не похожая на предыдущую. При этом клетки те же самые, они не превращаются ни в какие другие, но перестраиваются с образованием новой ткани с другими хар-ми.
* прозопластическая – нова ткань имеет более высокий уровень дифференциации и специализации по сравнению в исходной тканью.
* анапластическая