Аденовирус у собак – это распространённое инфекционное заболевание, которое передаётся воздушно-капельным путём. Чаще всего им заражаются щенки, хотя взрослые собаки также страдают от этого вируса.
Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus, ДНК содержащий вирус.
Методы диагностики: анализ смывов из носа и горла собаки; рентген грудной полости; общий и биохимический анализ крови; взятие проб кала и мочи.
Профилактика. Поможет избежать заболевания ежегодная вакцинация от аденовируса 1 и 2 типа. К сожалению, прививки не могут защитить от недуга на 100%. После них существует риск заражения, но, как правило, болезнь переносится намного легче.
10)ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ КРС.
Болезнь характеризуется воспалением и изъязвлением слизистых оболочек пищеварительного тракта и сопровождается ринитом, лихорадкой, диареей, иногда хромотой. Сем- тогавирусы. Вирус содержит одноитчатую линейную инфекционную РНК. Вирион и нуклеокапсид имеют сферическую форму. Капсид покрыт наружной липопротеидной оболочкой. Размер вириона – от 20 до 50 нм. Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства не установлены, антигенная структура не изучена. Вирус устойчив к физическим и менее – к химическим факторам.Болеют КРС, буйволы, олени косули. Наиболее восприимчивы животные в возрасте от 6 мес до 2 лет. Характерны следующие паталогоанатомические изменения : геморрагии, гиперемия , отек, эрозии и язвы слизистых оболочек, пищеварительного тракта. Возможны некрозы слизистых пищевода, тонких кишок и сычуга. Патматериал от больных животных- смывы со слизистой оболочки носа, пробы крови, соскобы с пораженных участков слизистой от животных, убитых с диагностической целью, - кусочки легких, селезенка, лимфоузлы, пораженные участки слизистой , кровь. Вирус диареи выделяют в культурах клеток эмбриона КРС.Биопробы на телятах ставят в тех случаях, когда попытки выделить вирус оказались безуспешными или возникает сомнение в связи с тем, что в зараженных культурах нет клеток ЦПД. В качестве материала для заражения используют культурную жидкость 3-5 пассажей, 5-10 мл которой вводят в/в. Основной метод идентификации – РН. Иммуноферментный метод позволяет легко идентифицировать еультуры клеток, инфиницированных вирусом диареи. Иммунитет изучен недостаточно. Телята сохраняют резистентность к повторному заражению от 12-16 мес до 3-5 лет. Применяют живую и убитую вакцину.
11)ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРС.
Остропротекающая контагиозная болезнь характеризуется главным образом поражением органов дыхания(катарально-некротические поражением дыхательного тракта) коньюктивитами , пустулезными и вульвовагинальными абортами. Сем – герпесвирус. Вирус – ДНК- содержащий,округлой формы, капсид куббической симметрии.Вирион размером 150-200 нм, устойчивость к влиянию физических и химических факторов.. Восприимчив к заболнванию только КРС , молодые животные более восприимчивы и болеют тяжелее. Инкубационный период длится обычно 2-10 дн. От юольных животных берут 15-20 проб: смывы со слизистой оболочки носовой полости, глаз, влагалища, препуция; пробы спермы. От убитых с диагностической целью животных берут кусочки легких с бронхом, селезенку, лимфоузлы, миндалины, пораженные участки слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, трахеи, ЖКТ, пробу крови, от абортированных плодов – кусочки паренхиматозных органов. Диагноз также ставят ставят с помощюю серологических реакций, РН, в культуре клеток, РНГА, РСК и метода ELISA. Для экспресс-диагностики используют методы иммунофлуоресценции, электронномикроскопический. При ретроспективной диагностике используют парные пробы сывороток , взятые с интервалом в 3 недели, антитела обнаруживают в РН, РНГА и других серологических реакциях. Заражение животных производят очень редко, иногда используют телят 6-8 мес, вводя патматериал им интраназально, интравагинально, подкожно или наносят на коньюктиву. У переболевших животных иммунитет длится не менее 1,5-2 лет, они являются пожизненными вирусоносителями. Для профилактики применяют живые и инактивированные вакцины, гипериммунные сывороткит реконвалесцентов.
12) ВИРУС ПАРАГРИПП КРС(параинфлюэнца-3, транспортная лихорадка): Острая контагиозная болезнь главным образом телят характеризуется поражением органов дыхания. Паталогоанатомические изменения в основном наблюдаются в органах дыхания: в легких уплотненные участки красного цвета, признаки эмфиземы, гиперемии; слизисто-гнойный эксудат в трахее и бронхах; признаки ринита. Сем – парамиксовирусы. Вирус РНК-содержащий, может быть сферической, овальной, нитевидной формы; Источник вируса – носители больные животные. Болеют в основном телята до 1 года. Заражение аэрогенным способом, реже половой и алиментарный. Факторы передачи- корма,вода, инвентарь, подстилка. Вирус не обладает высокой устойчивостью. Диаметр вируса -120-300 нм. Болеют КРС главным образом телята, овцы. Заражение воздушно-капельным путем, возможно – перорально и половым путем. Клинические признаки: лихорадка, поражение респираторного тракта, риниты, выделения из носовой и ротовой полости, кашель; у взрослых аборты. Пат изменения : катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, бронхапневмония, отечность и кровоизлияния. Патматериал от больных животных смывы со слизистой оболочки носовой полости, пробы крови в первые три дня болезни и через три недели, смывы ск конъюктивы и слизистой оболочки прямой кишки; от убитых животных с диагностической целью животных берут кусочки легких и бронхов, селезенки, лимфоузлы ; миндалины, пораженные участки слизистой носовой и ротовой полости, трахеи, ЖКТ и пробу крови. Лаб диагностика: обнаружение вируса в патматериале:ПЦР,ИФА,РИФ(экспресс диагностика). Выделение вируса на культуре клеток. Заражение естественно восприимчивых животных применяют редко вследствие дороговизны и трудности подбора телят, не имеющих специфических антител. Переболевшие животные в течение 3 мес невосприимчивы к повторному заражению. Для профилактики применяют живые и инактивированные вакцины.
13. Классическая чума свиней (КЧС)
Инфекционная высококонтагиозная болезнь, вызываемая вирусом, поражающая свиней всех возрастов и характеризующаяся при остром течении тяжелым септическим процессом с явлениями геморрагического диатеза, при подостром и хроническом — поражениями легких и толстого отдела кишечника.
В естественных условиях к вирусу чумы свиней восприимчивы домашние и дикие свиньи.
Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус; находясь в организме больных в крови, тканях и внутренних органах.
Источником болезни являются больные или переболевшие чумой свиньи-вирусоносители. Вирус от больных и переболевших чумой свиней выделяется во внешнюю среду со всеми секретами и экскретами. Туши вынужденно убитых свиней, субпродукты, трупы, необезвреженные боенские и кухонные отходы могут быть источником заражения свиней вирусом чумы. Передача вируса также возможна через предметы ухода, корма, водоисточники, транспортные средства, одежду, обувь обслуживающего персонала, загрязненную выделениями больных и вирусоносителей. В распространении чумы могут принимать участие собаки, птица, грызуны, мухи и даже дождевые черви. Заражение КЧС происходит через пищеварительный тракт, а также через органы дыхания и поврежденную кожу. Течение вспышки КЧС зависит от вирулентности вируса и иммунитета у свиней.
Устойчивость. Вирус устойчив к высушиванию и низким температурам. В охлажденном мясе, субпродуктах сохраняется 2−4 месяца, в замороженном — несколько лет; в копченой ветчине −1−1,5 месяца, в солонине- до 315 дней. Нагревание до 70−80 оС убивает вирус в течении одного часа. Прямой солнечный свет убивает возбудителя КЧС на поверхности почвы через 1−2 недели; в трупах и навозе вирус сохраняется — 3−5дней; в высушенном состоянии в зараженных дворах и свинарниках — до года. Убивают вирус дезинфицирующие средства: 2−3% раствор едкой щелочи, 15−20%-ное известковое молоко из свежегашеной извести или хлорной извести, 5%-ный серно-карболовый раствор, 0,3−0,5% раствор дезкотена, 5%-раствор бионала, 3% раствор фоспара, 1% йодез и другие современные дезсредства.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный (скрытый) период длится 1−9 дней, реже затягивается до 2−3недель. Течение болезни острое, подострое и хроническое. У поросят подсосного возраста часто бывает молниеносное течение болезни.
После переболевания у выживших животных развивается нестерильный иммунитет.
При остром течении КЧС болезнь начинается с повышения температуры тела (до 40,5−41,9оС), лихорадка носит постоянный характер. На 2−3-й день у заболевших животных уменьшается аппетит, появляется озноб, рвота, запор, сменяемый затем поносом (иногда кровавым). Слизистая оболочка глаз покрасневшая, веки опухают и происходит их склеивание слизисто-гнойным экссудатом. Больные животные неохотно поднимаются, хвост раскручен, голова опущена, спина сгорбленная, отмечается слабость задних конечностей, походка становиться шаткой, у свиней наблюдается сильная жажда. Мочеиспускание затруднено, моча иногда становиться темно-коричневого цвета.
У некоторых поросят в области живота, внутренней поверхности бедер, шеи и основания ушных раковин образуются пузырьки и пустулы, заполненные желтоватым экссудатом. Позднее (на 5−9-й день болезни) на коже начинают появляться мелкие точечные кровоизлияния. В процессе развития болезни кровоизлияния могут сливаться, образуя темно-багровые пятна, которые при надавливании не исчезают. Кровоизлияния бывают также на слизистой оболочке носа. У больных животных отмечается сердечная недостаточность, дыхание становится учащенным и затрудненным, появляется посинение живота, хвоста, ушей и пятачка. У отдельных животных бывает носовое кровотечение, судороги, парез или паралич зада. Перед смертью температура у поросят падает до 35−36 оС. Смерть наступает на 7−10 день болезни. Летальность при этой форме КЧС до 80−100%. Супоросные свиноматки абортируют.
Из-за поражения легких возникает кашель, одышка, истечения из носа, пневмония. С целью облегчения дыхания и уменьшения болезненности плевры поросята стараются лежать на груди или принимают позу сидячей собаки. Животные ослабевают, худеют и в большинстве своем погибают.
Патологоанатомические изменения зависят от формы течения болезни, характера и локализации осложнений при КЧС и возраста павшего животного. Кожа ушей, шеи, брюшной стенки и внутренняя поверхность бедер имеет темно-багровый цвет. Вся поверхность кожи усеяна единичными и множественными кровоизлияниями различной формы и величины.
Диагноз на КЧС ставится комплексно, на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования, которые включают в себя выявление вируса с помощью метода иммунофлуоресценции (ИФ) и постановки биопробы на неимунных подсвинках.
Лечение при КЧС не проводиться. Больные КЧС свиньи, согласно существующих правил, подлежат немедленному убою с возможным использованием мяса в обезвреженном виде.
Для активной иммунизации применяют: сухие вирусвакцины из лапинизированных и культуральных аттенуированных штаммов вируса чумы свиней, лапинизированную вирусвакцину из штамма К, которую применяют с профилактической целью при систематической иммунизации, а также в угрожаемых и неблагополучных по КЧС хозяйствах. Применяют вакцины согласно наставления по ее применению.
14. Африканская чума свиней (АЧС).
Морфология. Вирионы представляют собой округлые частицы диаметром 175—215 нм, состоящие из плотного нуклеоида, двухслойного икосаэдрического капсида и наружной оболочки. Нуклеоид содержит ДНК и белок и окружен электронно-прозрачным слоем. Двухслойный капсид состоит из 1892—2172 капсомеров.
Вирус АЧС размножается в цитоплазме клеток, однако функция ядра также необходима для его репродукции.
Вирус АЧС занимает промежуточное положение между поксвирусами и иридовирусами и принадлежат к независимому семейству вирусов.
В составе вирионов и инфицированных клеток установлено 28—37 вирусспецифических белков по другим данным, зарегистрировано 100 структурных и 162 неструктурных вирусспецифических белков.
Вирус АЧС неоднороден. Он представляет собой гетерогенную популяцию, состоящую из клонов, отличающихся по признакам гемадсорбции, вирулентности, инфекционности, бляшкообразования и антигенным свойствам. По биологическим свойствам вирус, используемый для экспериментального заражения свиней, отличается от изолятов вируса, выделенных позднее от этих же свиней.
Устойчивость. Инфекционность вируса сохраняется при 5 °С в течение 5-7 лет, при комнатной температуре - 18 месяцев, при 37 °С - 10-30 дней. Вирус стабилен при рН 3-10, чувствителен к жирорастворителям и инактивируется при 56 °С в течение 30 мин.
Вирус размножается в организме свиней и клещах рода Ornithodoros. В организме свиней вирус реплицируется в моноцитах, макрофагах и ретикулоэндотелиальных клетках. У самок клещей вирус сохраняется более 100 дней, передается трансовариально и трансфазно.
Вирус АЧС исключительно устойчив в широком диапазоне температур и рН среды, включая высушивание, замораживание и гниение. Он может оставаться жизнеспособным в течение длительного времени в фекалиях, крови, почве и на различных поверхностях — деревянных, металлических, кирпичных. В трупах свиней инактивируется не раньше чем через 2 месяца, в кале — в течение 16 дней, в почве — за 190 дней, а в холодильнике при -30—60 °С — от 6 до 10 лет. Солнечные лучи независимо от инфицированных объектов (бетон, железо, дерево) полностью инактивируют вирус АЧС через 45 мин - 12 ч. В условиях свинарника при 24°С естественная инактивация вируса происходила за 4 - 120 дней.
Оптимальным для дезинфекции инфицированных помещений оказался 0,5 %-ный раствор формалина. Замораживание не влияет на биологическую активность вируса, но является начальной стадией повреждения генома. В мясе инфицированных свиней и копченых окороках он сохраняется 5—6 месяцев.
Вирус исключительно устойчив как в кислой, так и в щелочной среде. Большинство дезинфицирующих веществ (креолин, лизол, 1,5 %-ный раствор NaOH) не инактивирует его. Наибольшее вирулицидное действие на него оказывают хлорактивные препараты (5 %-ный раствор хлорамина, гипохлориты натрия и кальция с 1—2 % активного хлора, хлорная известь) при 4-часовой экспозиции. Гидроксид натрия в виде 3 %-ного раствора рекомендуется при дезинфекции только в горячем виде (при температуре 80-85°С). При дезинфекции особое внимание обращают на тщательную механическую очистку и промывание горячей водой, так как органические вещества навоза могут снижать эффективность дезинфекции.
Антигенная структура. Она у вируса сложная. Во всех эукариотических клетках имеется особый белок, состоящий из веществ аминокислотных остатков и ковалентно-связанный с различными клеточными белками (например гистоном).
Имеются сообщения о высокой изменчивости вируса АЧС по антигенности, вирулентности и другим свойствам, а также о существовании смешанных популяций его, которые трудно поддаются аттенуации. Особенности вируса взаимосвязаны с патологическим и иммунологическим процессами в организме зараженных свиней.
Одна из причин недостаточной изученности иммунологии АЧС — отсутствие нейтрализации вируса AT — главного свойства других вирусов, составляющих традиционную основу изучения их иммуногенности со времени открытия серологических реакций. Показано, что иммунный комплекс (АГ+АТ) беспрепятственно проникает в чувствительные клетки, и вирус сохраняет исходную репродуктивную активность. При АЧС нейтрализация вируса in vitro сопровождается противоположным эффектом — усилением вирусного размножения и экстенсивной патологией за счет распространения инфицированных моноцитов-макрофагов.
Локализация вируса. Вирус обнаруживают во всех органах и тканях больных животных. В крови он появляется во время первоначального повышения температуры и обнаруживается там до гибели животного. При хроническом течении болезни титр вируса в крови быстро снижается, виремия носит прерывающийся характер. При отсутствии виремии он может долго (до 480 дней) сохраняться в селезенке и лимфоузлах. Точная локализация вируса при латентном течении болезни не установлена. В первоначально инфицированных органах (лимфоидная ткань в области глотки) вирус сохранялся до гибели животного. Наивысшие титры наблюдаются в тканях, содержащих большое количество ретикулоэндотелиальных элементов: селезенке, костном мозге, печени, что согласуется с выявлением в этих тканях значительных поражений. Первичным местом локализации вируса являются миндалины. Присутствие его в лейкоцитах с 1 - го дня инфекции свидетельствует о том, что возбудитель заносится в другие ткани лейкоцитами. Появление вируса в селезенке и костном мозге через 2 дня и быстрое повышение титра вируса в этих тканях дает основание полагать, что они являются местом вторичного размножения возбудителя.
Из организма зараженных животных вирус выделяется с кровью, носовыми экскретами, фекалиями, мочой, слюной и, вероятно, через легкие с выдыхаемым воздухом. У большинства выживающих животных вирусоносительство практически пожизненное. Периодически вирус может быть выделен из крови, лимфоузлов, легких, селезенки. Из других тканей выделение его затруднительно. Вирусовыделение наступает на 2—4-й дней после появления лихорадки. Стресс-факторы способствуют обострению инфекции и выделению вируса во внешнюю среду. При этом сезонность ви-русовыделения связана с опоросами.
В клещах Ornithodoas вирус АЧС размножается в кишечнике и затем распространяется в слюнные железы и репродуктивные органы. Клещи могут оставаться персистентно инфицированными и передавать вирус в течение 3 лет. Клещи способны передавать его трансовариально и трансфазоно. Концентрация вируса в клещах выше, чем у свиней-вирусоносителей.
Клинические признаки. АЧС проявлялась в виде интенсивной геморрагической септицемии — в высшей степени контагиозной, быстро протекающей болезни, вызывающей гибель всех контаминированных животных. В естественных условиях инкубационный период длится 5—7 дней, в эксперименте срок его варьировал в зависимости от штамма и дозы вируса. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни. Чаще наблюдают сверхострое и острое течение.
При остром (наиболее характерном) течении болезни температура повышается до 40,5—42 °С и понижается за один день до гибели животного. Одновременно с повышением температуры появляются первые симптомы болезни: подавленное состояние, парез задних конечностей. Появляются красно-фиолетовые пятна на коже ушей, рыла, брюха, промежности и нижней части шеи. Параллельно проявляются признаки воспаления легких: дыхание становится коротким, частым, прерывистым, иногда сопровождается кашлем. Животные находятся в коматозном состоянии, которое продолжается 24—48 ч, температура тела снижается ниже нормы и через 4—10 дней с момента повышения температуры животное гибнет.
Диагноз на АЧС устанавливается следующими лабораторными методами: метод прямой иммунофлуоресценции (РПИФ); молекулярно-биологический метод (ПЦР) с детекцией в электрофорезе; молекулярно-биологический метод (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени»; метод иммуноферментного анализа (ИФА).
Лечение и профилактика. Вакцины и лечение — отсутствуют. В случае появления АЧС проводится тотальное уничтожение всего поголовья бескровным методом, а также ликвидация всех свиней в населенном пункте и убой свинопоголовья в радиусе 5 км от очага.
15)Цирковирусная инфекция свиней.
Цирковирусная инфекция свиней (цирковироз свиней, синдром послеотъемного мультисистемного истощения, СПМИ) – инфекционная болезнь свиней, главным образом поросят-отъёмышей, вызываемая цирковирусом и характеризующаяся отставанием в росте и развитии, поражением кожи, развитием респираторного синдрома.
Возбудитель – ДНК-содержащий вирус рода Circovirus из семейства Circoviridae (данное семейство состоит из одного рода Circovirus). Геном вируса представлен односпиральной кольцевой молекулой ДНК.
Цирковирусы устойчивы к растворителям липидов (эфиру, хлороформу, этанолу и др.); к действию высоких температур – стабильны при 60С в течение 30минут; к различным детергентам и дезинфектантам.
Эпизоотологические данные-чаще заболевают поросята 6-14-недельного возраста, реже месячного и 4-6-месячного возраста. Источник возбудителя инфекции – больные или латентно инфицированные свиньи различных возрастных групп, выделяющие вирус с фекалиями, мочой, слюной, спермой, истечениями из носа и глаз. Основной путь передачи инфекции – респираторный, но не исключена вертикальная передача вируса от свиноматки плодам. Цирковирусная инфекция не поражает животных, находящихся в отдельных боксах. Заболеваемость ЦВС составляет 5-20%, в отдельных случаях 50-70%. Летальность- 70-80%.
Патогенез-попадая в организм животного, вирус размножается, в основном, в клетках лимфоидной ткани (тимусе, селезенке, л/узлах), а также слизистой оболочке носа, легких; тонком кишечнике, печени, почках, поджелудочной железе и ассоциируется с макрофагами/моноцитами, гистиоцитами, тимусными макрофагами. Это приводит к иммунодепрессии, присоединению вторичной инфекции и гибели поросят.
Клинические признаки-инкубационный период составляет 3-4 недели. Основные клинические признаки – отставание в росте и истощение. Также наблюдают угнетение, одышку, диарею, цианоз ушей, анемичность и желтушность кожи, дерматит, иногда отмечают атаксию, парез конечностей, врожденный тремор, внезапную гибель поросят. В некоторых случаях болезнь протекает латентно.
Диагноз- РН, ИФА,тест-система.
Необходимо дифференцировать от репродуктивно-респираторного синдрома, гемофилезной плевропневмонии, пневмоний, вызванных микоплазмами, хламидиями, сальмонеллами, стрептококками, болезни Ауески, лептоспироза.
Лечение-за рубежом разрабатывается сыворотка крови взрослых свиней, содержащая антитела к ЦВС-2 для лечения и профилактики.
17.Вирус инфекционной анемии лошадей, его хар-ка, ос-ти, культивирование, лабораторные методы диагностики болезни, иммунитет и средства специфической профилактики.
ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ- остро и хронически протекающая болезнь однокопытных, характеризующаяся постоянной или рецидивирующей лихорадкой, септицемическими явлениями геморрагического диатеза, анемией с уменьшением процента гемоглобина и количества эритроцитов, ускоренным их оседанием, нарушением функции сердечно-сосудистой системы, упадком сил и длительным вирусносительством. Восприимчивы лошади всех возрастов. Источник инфекции – больные животные и вирусоносители. Пути передачи – трансмиссивный, трансплацентарный, алиментарный (молоко и молозиво). Резервуар в природе – лошади, мулы, ослы. В некоторых случаях инкубация может сокращаться до 5дней и растягиваться до 3 месяцев.
ВИРУС: Ретровирусы, РНК- димер, односпиральная, линейная, плюснитевая (в цикле репродукции есть этап обратной транскрипции, вирус имеет фермент обратная транскриптаза или ревертаза),форма сферическая,80-100 нм, спиральный тип симметрии, наличие суперкапсидной оболочки. Инкубационный период при инфекционной анемии в среднем 10-30 дней.
РЕПРОДКУЦИЯ – в ядре и цитоплазме: Адсорбция вируса на клетке → Проникновение вируса в клетку→ Депротеинизация →Синтез 2- нитчатого ДНК-провируса (об-ратная транскрипция) →Интеграция ДНК-провируса с клеточ-ным геномом →Синтез и-РНК (транскрипция) →Синтез вирусных белков (трансляция) → Синтез дочерних вирусных плюс-РНК (репликация) →Сборка вириона →Выход вируса из клетки
КЛИНИКА: Основными признаками болезни являются: лихорадка, слабость и истощение лошади, расстройства сердечной деятельности и изменение картины крови. В зависимости от степени проявления всех этих признаков и быстроты развития процесса различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни. Сверхострое течение болезни характеризуется лихорадкой, гастроэнтеритом (геморрагическим), сердечной слабостью, асфиксией, паралич зада. Смерть лошади наступает в течение нескольких часов или через 1-2 дня. Острое течение болезни сопровождается быстрым подъемом температуры тела животного до 40-41° и выше. Отмечается гиперемия конъюнктивы и слизистых оболочек носа, рта. К концу болезни пульс учащен. Нередко у больной лошади бывают колики, появляется понос, даже с примесью крови, иногда носовое кровотечение. Быстро развивается исхудание. Подострое течение болезни длится 2-3месяца, в течении которого лихорадка чередуется с периодами, когда температура тела приходит к норме (ремиссия). Бывает до 10 приступов лихорадки продолжительностью 3-5дней. Ремиссии продолжаются 4-15 дней. Хроническое течение. Приступы лихорадки до 40-41. При хорошем кормлении и нормальной эксплуатации лошади с хронической анемией могут жить и работать в течение многих лет. Разумеется, таких лошадей, ввиду того, что они являются вирусносителями, можно использовать только в специальных, надежно изолированных хозяйствах, освобождая их во время приступа болезни от работы. Латентное течение болезни наблюдается у резистентных лошадей и характеризуется одиночными взлетами температуры тела через длительные промежутки времени (несколько месяцев). Такие лошади внешне являются здоровыми, но вирусносителями, и это обстоятельство определяет отношение к ним как к опасным источникам возбудителя инфекции.
ПАТОГЕНЕЗ. В организм восприимчивых животных вирус проникает в кровь главным образом парентерально. С током крови вирус попадает во все органы и ткани, при этом особенно интенсивно размножается в костном мозге и крови. В результате раздражения вирусом нервных рецепторов в организме животного происходит рефлекторное включение механизмов защиты. Организм отвечает лихорадкой, усилением фагоцитарной деятельности клеток ретикулоэндотелиальной системы. Эритроциты, нагруженные вирусом, поглощаются клетками РЭС, но уничтожение вируса при этом не происходит.
ИММУНИТЕТ: нестельный. Есть вакцины.
ПАТАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ: Истощение, желтушность, отеки, кровоизлияния, увеличение селезенки, печени, сердца, кровь в желудке.
ДИАГНОСТИКА: пат.материал -от больных – кровь; от трупов паренхиматоз-ные органы и лимфоузлы. Обнаружение вируса: ПЦР,РСК,РДП. Параллельно с индикацией проводят гематологические и гистологические исследования. Ретроспективная: РСК,РДП,РТГА,РНИФ.
20. Вирус болезни Ньюкасла птиц, его хар-ка, ос-ти, культивирование, лабараторные методы диагностики болезни, иммунитет и средства специфической профилактики.
НЬКАСЕЛЬСКАЯ БОЛЕЗНЬ - Высококонтагиозное вирусное заболевание птицы, характеризующееся поражением респираторных и висцеральных органов, центральной нервной системы и сопровождающееся гибелью и падением продуктивности. Протекает по типу эпизоотий. Источник инфекции – больная птица, вирусоносители. Пути заражения –контактный, алиментарный, аэрогенный.
ВИРУС - РНК-содержащий вирус из группы парамиксовирусов. РНК, односпиральная линейная минус-нитевая ;форма сферическая или нитевидная, 150 и более нм, спиральный тип симметрии, наличие суперкапсидной оболочк Обладает способностью репродукции на культуре тканей, цитопатогенным действием, гемагглютинирующей активностью к эритроцитам кур. Различают велогенные (очень сильные), мезогенные (средние) и лентогенные (очень слабые) штаммы вируса, отличающиеся вирулентными свойствами. Заражение обычно происходит аэрозольным или пероральным путём.
РЕПРОДУКЦИЯ-– только в цитоплазме: Адсорбция вируса на клетке → Проникновение вируса в клетку → Депротеинизация →Синтез и-РНК (транскрипция) → Синтез белков и ферментов РНК-репликаз (трансляция) → Синтез комплементарной родительской плюс-нити РНК (стадия репликации) → Образование двуспиральной реплика-тивной формы РНК (стадия репликации) → Синтез минус-нитей нового вирусного потомства (стадия репликации) →Сборка вириона → Выход вируса из клетки
КЛИНИКА-инкубационный период короткий - до 4-х дней. Заболевшая птица угнетена, неподвижна, не реагирует на внешние раздражители. Возникает синюшность кожи головы, из носовых отверстий выделяется слизь, помёт разжижен, окрашен в зелёный и жёлтый цвета, иногда с наличием крови. Развиваются нервно-паралитические симптомы. Молодняк болеет чаще всего в атипичной форме с невыраженной клинической картиной. Продуктивность у кур - несушек снижается до 50%, яйца с тонкой скорлупой или без неё ("литье яиц").
Четыре формы клинического проявления: 1. велогенная (поражение органов дыхания, ЖКТ, нервной системы, летальность до 90%), 2. поражение только органов дыхания (кашель, удушье) и нервной системы (летальность до 50 %), 3. незначительные поражения респираторного и герминативного трактов, 4. асимптоматическая форма.
ПАТАЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ: Воспаление и кровоизлияния в слизистых оболочках дыхательных путей и ЖКТ, на границе мышечного и железистого отделов желудка кровоизлияния в виде пояска; селезёнка увеличена, бледная, пятнистая.
ДИАГНОСТИКА-проводят заражение куриных эмбрионов, биопробу на цыплятах. Выделенный вирус исследуют серологическими методами: нейтрализации (РН), иммунофлуоресценции (РИФ).РТГА, ИФА. Пат. Материал: От больных парные пробы сыворотки крови, смывы из трахеи и клоаки; от трупов – голова, лёгкие, трахея, селезёнка. Выделение вируса ПЦР,РИФ, Заражение КЭ.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить грипп птиц, инфекционный бронхит, инфекционный ларинготрахеит, болезнь Гамборо, инфекционный энцефаломиелит.
ПРОФИЛАКТИКА- вакцинация как один из важнейших технологических приёмов, позволяющих выработать иммунитет у восприимчивой птицы.
21. Вирус инфекционного бронхита и ларинготрахеита кур. Характеристика, серологические типы и их особенности, культивирование, диагностика, иммунитет и средства специфической профилактики.
Инфекционный бронхит птиц
Высококонтагиозная болезнь кур всех возрастов. Леталь-ность до 60%. Источник ин-фекции – больная птица и вирусоносители. Пути пере-дачи – аэрогенный, алиме-натрный, контактный, тран-совариальный. Возбудитель болезни. РНК-вирус Coronaviridae. Вирионы полиморфны, размером 80...100нм. Вирус репродуцируется в цитоплазме клетки. Имеется 10 антигенных и иммунологических серотипов. Специфические антитела образуются медленно. Вирус культивируют в куриных эмбрионах 8... 10-дневного возраста, при этом для вируса ИБК специфичен эффект «карликовости» эмбриона. Большинство штаммов размножаются в культурах клеток куриных эмбрионов. Вирус обладает слабой устойчивостью к различным физико-химическим воздействиям, сравнительно легко разрушается УФ и дезсредствами.
Три формы течения:
1. респираторная (у цыплят 1-2 мес.) – кашель, хрипы, ринит, затруднённое дыха-ние, конъюнктивит, синусит, гибель
2. нефрозо-нефритная (у цы-плят до 2 нед.) – диарея и гибель.
3. репродуктивная (у кур старше 6 мес.) - снижение яйценоскости, дефект скор-лупы яиц.
Диагностика: От больных – смывы с гортани, трахеи, кровь на парные сыворотки; от трупов – лёгкие, почки, яйцеводы. Заражение КЭ ( гибель ±, карликовость или мумификация зародыша Вирус идентифицируют при помощи специфических иммунных сывороток в РН, РНГА, РДП и РИФ.
Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшая птица резистентна к заражению 3—6 мес. применяют как живые, так и инактивированные вакцины. Материнские антитела от иммунных кур-несушек передаются через яйцо цыплятам и защищают их в первые 2—4 нед жизни. Наиболее выраженный иммунный ответ получен при вакцинации в 3—4-недельном возрасте живой вакциной, а в 16-недельном — инактивированной. живые вакцины применяют орально (с питьевой водой) или путем закапывания в нос.
· Инфекционный ларинготрахеит птиц
Острая болезнь кур всех возрастов, наиболее восприичивы цыплята 1-6 мес. Летальность 15- 60%. Источник инфекции- больные птицы и вирусоносители (до 2-х лет). Пути передачи – аэрогенный, алиментарный, контактный. Возбудитель – Герпесвирус ДНК Вирус неустойчив к высоким температурам, липолитическим агентам, различным обычным дезинфектантам: 1% раствор NaOH, 3% раствор крезола (инактивация за 30 секунд). Наиболее эффективно аэрозольное применение формальдегида.
2 формы течения:
1. конъюнктивальная форма: катаральное или фибриноз-ное воспаление конъюнкти-вы, козеозные массы под третьим веком, деформация глазного яблока;
2.ларинготрахеальная форма: угнетение, кашель, хрипы, дифтеретические плёнки в гортани, гибель от асфиксии.
Пат материал: От больных – кровь на парные сыворотки; от трупов – гортань, паренхиматозные орга-ны, ЛУ. лабисследования: выделение вируса на КЭ и идентификация его по обнаружению внутриядерных телец-включений Зейфрида и серологическими методами – в РН, РДП, РИФ. Биопроба на цыплятах 30-90 дн. Биопроба на КЭ (+ фокусы на ХАО)
Профилактика и лечение. Профилактика ИЛТ складывается из мероприятий, предусматривающих охрану хозяйств от заноса возбудителя. применяется обработка птицы парами хлора и скипидара, йодтриэтиленгликоля и антибиотиков. Иммунитет: Живые вакцины, вирания в слизистую клоаки и аэрозольно
22. Вирус болезни Марека.
Высококонтагиозная болезнь кур и индеек. Наиболее восприимчивы цыплята первых 2-х недель жизни, болеют куры, индейки, утки, фазаны. У больных птиц вирус обнаруживается в крови (лейкоцитах), размножается в клетках лимфоидных органов, эпителиальных клетках почечных канальцев и особенно в перьевых фолликулах, развивается персистирующая инфекция клетки белой крови. Летальность не высокая, но в отдельных случаях может достигать 80%. Источник болезни- больная птица и вирусоносители. Путь пере-дачи – аэрогенный и кон-тактный. Факторы передачи – перья и перхоть.: Возбудитель болезни. Сем Herpesviridae, роду Herpesvirus группы В. Репродукция - в ядре и цитоплазме
Две формы:
классическая (поражение нервной системы: хромота, порезы и параличи конечностей, крыльев, шеи) и острая (лимфоидный лейкоз: лимфоидные опухоли на внутренних органах). «Сероглазие».
выделено 6 АГ, из которых А, В и С считаются наиболее важными. По современной классификации группу вируса болезни Марека подразделяют на три серотипа. К серотипу 1 относят все патогенные вирусы, способные вызывать у цыплят опухолевые поражения. серотип 2 не вызывают опухолевых изменений у цыплят их используют для приготовления вакцин. Серотип 3 представлен вирусом герпеса индеек.
При воздействии 3%-ного раствора гидроксида натрия, креолина, лизола, 1%-ного раствора формальдегида, осветленной хлорной извести, содержащей 3 % активного хлора, и других дезинфицирующих средств вирус инактивируется за 20 мин.
Диагностика.От больных - кровь, очины вырванных перьев. От трупов – паренхиматозные органы, опухолевые образования, нервные стволы, лимфоузлы.
Схема исследований:
1. экспресс-методы: РИФ, РГА, обнаружение телец ввключений
2. вирусологические исследования:
- выделение вируса в культуре клеток почек куриных, утиных эмбрионов; на куриных эмбрионах, однодневных цыплятах.
- идентификация выделенного вируса в РИФ, РДП, РИД (реакция иммунодиффузии), ИФА с помощью моноклональных антител
3. ретроспективная диагностика: РДП, ИФА.
Иммунитет. Переболевшая птица приобретает нестерильный иммунитет (с сохранением вируса в организме).Лечение. Не разработано.Специфическая профилактика. Используют сухую культуральную вирусвакцину изштамма ФС-126 герпеса индеек. Вакцина вводится внутримышечно, однократноодносуточным цыплятам, продолжительность вакцинального иммунитета до 40 недель.
23. Вирус Висны и Маеди и аденоматоза.
Висна и маеди составное название двух медленно развивающихся инфекционных болезней овец. Висна связана с патологией ЦНС в виде менингоэнцефалита, а маеди с хронической прогрессирующей интерстициальной пневмонией. Возбудитель. Вирус относится к семейству Retroviridae, содержит РНК, имеет сферическую форму, Устойчивость. Вирус устойчив к действию внешних факторов. Он сохраняется во внешней среде несколько месяцев и выдерживает чередующееся замораживание (минус 50 0С) и оттаивание, устойчив при рН 7,2–9,2. Вирус инактивируется эфиром и трипсином, 0,04 % формальдегидом, 4 % фенолом и 50 % этиловым спиртом; температура 60 0С убивает его за 20 минут. Культивирование. К вирусу чувствительны культуры клеток селезенки, сердца, мозжечка, тестикул, надпочечников, почек овец, а также перевиваемые культуры клеток трахей телят, быков и почек свиней. Особенности:• способность быстро (через 24-48 ч) вызывать цитопатические изменения в культуре клеток;• помимо медленной инфекции вызывать латентную инфекцию, отличающуюся скрытым течением;• индуцировать образование антител в организме овцы, которые не спасают зараженное животное от развития болезни и последующей гибели;
• в процессе длительной персистенции в организме постепенно менять свои антигенные свойства и как бы уходить от губительного действия антител;• вызывать развитие опухоли в искусственных условиях.
Пат изменения: инфильтрация в головном и спином мозге, легких и увелич ЛУ.
Лабораторная диагностика. Диагноз основан на анализе эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Патологоанатомический материал: кровь, кусочки легких, головного мозга, печени, лимфоидных органов.
Схеме лабораторной диагностики.
I. Экспресс-методы: РНИФ, цитоморфологические исследования легких и центральной нервной системы.
II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток лейкоцитов, почки эмбриона крупного рогатого скота, надпочечников хомячка; на овцах 5-6 месячного возраста, хорьках; 2) идентификация в РСК, РИФ и др.
III. Ретроспективная диагностика: РСК, РДП, РН, ИФА.
Иммунитет. В организме зараженных вирусом висны-маеди через различные сроки образуются антитела, которые можно обнаружить на протяжении всей жизни животного. Однако антитела не могут защищать организмСпецифическая профилактика. Отсутствуют. Возможность их создания в будущем маловероятна. Наиболее эффективной мерой борьбы являются поголовный убой пораженного стада и проведение тщательной дезинфекции.
· Аденоматоз — медленно протекающая прогрессирующая болезнь овец и коз, проявляющаяся развитием в легких железистоподобной ткани (опухолей) типа аденомы. Возбудитель болезни. РНК-ДНК-содержащий вирус, родаLentivirus(медленные вирусы), по свойствам родственный вирусу висна-мэди. Культивировать его удается в ряде культур клеток легких и лимфоидных органов. Болеют овцы всех пород в возрасте старше 2,5 лет и редко — козы. Поражаются также ягнята 6...8мес.
Клинические признаки болезни проявляются у животных, достигших возраста 2...4
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с обязательным подтверждением лабораторными (гистологическими) исследованиями. Серологические методы (в частности, РИД) широкого применения не нашли.
Патматериал: кусочки пораженных легких и регионарные лимфатические узлы, При дифференциальной диагностике аденоматозной бронхопневмонии необходимо исключить висна-мэди (последняя отличается диффузным уплотнением легких и лимфоцитарной инфильтрацией в межальвеолярных тканях), а также пневмонии вирусной, бактериальной и паразитарной этиологии.
Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет при аденоматозе не формируется, несмотря на образование в крови специфических антител, выявляемых, в частности, в РИД. Больные животные не выживают. Средства специфической профилактики не разработаны.
Профилактика. Профилактика аденоматоза аналогична таковой при висна-мэди.
24. Вирус геморрагической болезни кроликов.
острая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся развитием геморрагического диатеза во всех органах, особенно в легких и печени.семейству Caliciviridae, роду Calicivirus. Вирионы изометрической формы. РНК.Устойчивость устойчив при 50 °С (60 мин), pH (3,0),эфиру, хлороформу. Инактивируется формалином, глутаровым альдегидом за одни сутки.
Культивирование. в организме кроликов и в перевиваемой культуре клеток почки кролика, вызывая ЦПД после двух пассажей. Вирус агглютинирует эритроциты Клинические признаки. Инкубационный период длится 48—72 ч, иногда 120 ч. Возможен непродолжительный период предвестников болезни, характеризующийся повышением температуры тела до 40,8 °С, угнетением, отсутствием аппетита, истечением из носа. 5атем без каких-либо клинических признаков внешне здоровые животные гибнут (молниеносная форма). Иногда за несколько минут до гибели они производят судорожные движения. Летальность достигает 100%.Локализация вируса внутр орг-ы Во внешнюю среду вирус выделяется с мочой, фекалиями, кровью, истечениями из носа и глаз. Источник инфекции — больные и переболевшие кролики Диагностика. на основании эпизоотических, клинических, патологоанатомических, патоморфологических и лабораторных исследований. Пат материал: трупы, паренхиматозные орг-ы.индикация вируса в РГА и идентификацию в РЗГА, РДСК. ИФА.
Иммунитет и специфическая профилактика: инактивированная вакцина, вводят с 1,5-мес возр-та однократно в/м. Иммунитет- на 3-й день и сохраняется не менее 12 мес.
специфическая сыворотка, защитное и лечебное действие(до 30 дней).
Краткая история развития вирусологии
Первые упоминания о вирусных болезнях людей и животных встречаются в дошедших до нас письменных источниках древних народов. В них, в частности, содержатся сведения об эпизоотиях бешенства у волков, шакалов и собак и полиомиелите в Древнем Египте (II–IIIтыс. лет до н. э.). О натуральной оспе было известно в Китае за тысячу лет до нашей эры.
Началом становления вирусологии как науки можно считать конец XIX века. Работая над созданием вакцины против бешенства, Л. Пастер в 80-хгг. XIX века впервые применил термин «вирус» (от лат. «virus» – яд) для обозначения инфекционного агента.
Однако Пастер не делал различия между вирусами как таковыми и другими инфекционными агентами.
Первым, кто выделил вирусы как самостоятельную группу инфекционных агентов, был русский учёный Д. И. Ивановский. В 1892 г. в результате собственных исследований он пришёл к выводу, что мозаичную болезнь табака вызывают бактерии, проходящие через фильтр Шамберлана, которые, кроме того, не способны расти на искусственных субстратах.
В 1898 г. М. Бейеринк подтвердил и расширил исследования Д. И. Ивановского о вирусе табачной мозаики и сформулировал первую полноценную теорию о вирусах как о новом классе микроорганизмов и возбудителей болезней.
Серия открытий новых вирусов пришлась на первое десятилетие XX века. Началась она с исследований У. Рида, установившего в 1901 г. вирусную природу тропической желтой лихорадки.
В1915 г. Ф. Туортом были открыты вирусы бактерий. В 1917 г. независимо от него вирусы бактерий были открыты Ф. Д’Эрелем, который ввёл термин «бактериофаг».
В 1938 г. М. Тэйлор получил ослабленную живую вакцину против жёлтой лихорадки.
В 50-еи60-егг. ХХ века были выделены некоторые энтеровирусы и респираторные вирусы, установлены причины большого числа болезней, вирусное происхождение которых до того момента лишь предполагали.
В1967 г. Т. О. Дайнер открыл вироиды, инфекционные агенты, представляющие собой кольцевые молекулы РНК, вызывающие заболевания у растений.
Впоследующие годы список открытых вирусов продолжал пополняться. В 1981 г. выделен вирус лейкемии Т-лимфоцитовчеловека – первый вирус, для которого была достоверно установлена способность вызывать рак у человека.
2.Структура и химический состав вирусов
Вирусы являются основным объектом изучения вирусологии и характеризуются следующими основными свойствами:
1.ультрамикроскопические размеры (17 нм – 1 мкм);
2.вирусы содержат нуклеиновую кислоту только одного типа: или ДНК, или РНК. Все другие организмы содержат нуклеиновые кислоты обоих типов, а геном у них представлен только ДНК;
3.вирусы не способны к росту и бинарному делению;
4.вирусы размножаются путем воспроизведения себя из собственной геномной нуклеиновой кислоты. Размножение всех прочих организмов включает стадии бинарного деления клеток;
5.у вирусов отсутствуют собственные системы мобилизации энергии;
6.у вирусов нет собственных белоксинтезирующих систем;
7.в связи с отсутствием собственных систем синтеза белка и мобилизации энергии вирусы являются абсолютными внутриклеточными паразитами.
Внеклеточная форма — вирион — включает в себя все составные элементы (капсид, нуклеиновую кислоту, структурные белки, ферменты и др.). Внутриклеточная форма — вирус — может быть представлена лишь одной молекулой нуклеиновой кислоты, так как, попадая в клетку, вирион распадается на составные элементы.
В центре вириона – вирусная нуклеиновая кислота, покрытая белковой оболочкой – капсидом, который имеет строго упорядоченную структуру. Капсидная оболочка построена из капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсидная оболочка составляют нуклеокапсид.
Капсид или нуклеокапсид могут иметь спиральный, икосаэдрический (кубический) или сложный тип симметрии. Икосаэдрический тип симметрии обусловлен образованием изометрически полого тела из капсида, содержащего вирусную нуклеиновую кислоту (например, у вирусов гепатита А, герпеса, полиомиелита). Спиральный тип симметрии обусловлен винтообразной структурой нуклеокапсида (например, у вируса гриппа).
Нуклеокапсид сложноорганизованных вирионов покрыт внешней оболочкой – суперкапсидом, которая может включать в себя множество функционально различных липидных, белковых, углеводных структур.
Строение ДНК– и РНК-вирусов принципиально не отличается от НК других микроорганизмов. У некоторых вирусов в ДНК встречается урацил.
ДНК может быть:
1) двухцепочечной;
2) одноцепочечной;
3) кольцевой;
4) двухцепочечной, но с одной более короткой цепью;
5) двухцепочечной, но с одной непрерывной, а с другой фрагментированной цепями.
РНК может быть:
1) однонитевой;
2) линейной двухнитевой;
3) линейной фрагментированной;
4) кольцевой;
5) содержащей две одинаковые однонитевые РНК.
Вирусные белки подразделяют на:
1) геномные – нуклеопротеиды. Обеспечивают репликацию вирусных нуклеиновых кислот и процессы репродукции вируса. Это ферменты, за счет которых происходит увеличение количества копий материнской молекулы, или белки, с помощью которых на матрице нуклеиновой кислоты синтезируются молекулы, обеспечивающие реализацию генетической информации;
2) белки капсидной оболочки – простые белки, обладающие способностью к самосборке. Они складываются в геометрически правильные структуры, в которых различают несколько типов симметрии: спиральный, кубический (образуют правильные многоугольники, число граней строго постоянно) или смешанный;
3) белки суперкапсидной оболочки – это сложные белки, разнообразные по функции. За счет них происходит взаимодействие вирусов с чувствительной клеткой. Выполняют защитную и рецепторную функции.
К неструктурным белкам относятся:
· предшественники вирусных белков, которые отличаются от других неструктурных белков нестабильностью в зараженной клетке в результате быстрого нарезания на структурные белки;
· ферменты синтеза РНК и ДНК (РНК- и ДНК- полимеразы), обеспечивающие транскрипцию и репликацию вирусного генома;
· белки-регуляторы;
· ферменты, модифицирующие вирусные белки, например протеиназы и протеинкиназы.
Липиды обнаружены у сложно организованных вирусов и в основном находятся в составе липопротеидной оболочки (суперкапсида), формируя ее липидной бислой, в который вставлены суперкапсидные белки.
Углеводный компонент вирусов находится в составе гликопротеидов. Он является каркасом для локальных участков гликопротеида, обеспечивая сохранение конформации белковой молекулы, и обусловливает защиту молекулы от протеаз.
3.Взаимодействие вируса с клеткой. Репродукция вирусов.
Взаимодействие вируса с клеткой – это сложный процесс, протекающий в едином комплексе «вирус-клетка». Вирусный паразитизм осуществляется на генетическом уровне.
Типы взаимодействия:
1) Продуктивная вирусная инфекция
Клетка погибает, происходит репродукция вирусов;
I. Начальный период
1. Фаза адсорбции
а) неспецифическая адсорбция
действуют силы межмолекулярного взаимодействия (электростатические силы, ван-дер-ваальсовы силы); осуществляется за счет сродства химических группировок; она непрочная, непродолжительная; если смесь вируса и клетки встряхнуть, то эта связь может нарушиться;
б) специфическая адсорбция
в основе – химическое сродство рецепторных белков вириона и рецепторов соответствующей клетки
2. Фаза проникновения вирионов в клетку
Первый способ проникновения самый простой и наиболее частый – виропексис (фагоцитоз) – в клетках, обладающих фагоцитарной активностью: макрофаги, нейтрофильные лейкоциты.
Второй способ проникновения в клетку:Фаги впрыскивают свою нуклеиновую кислоту в клетку;
Третий способ проникновения:Некоторые вирусы на своей поверхности имеют ферменты, расщепляющие компоненты клеточной стенки (нейраминидаза вируса) → образуется отверстие, через которое нуклеиновая кислота попадает в клетку.
3. Фаза депротеинизации
- процесс разрушения белковых оболочек, «раздевание» вируса и освобождение нуклеиновой кислоты.
II. Средний период
1. Фаза синтеза ранних «вирусных» белков-ферментов
наступает после высвобождения вирусного генома. Клеточнообусловленные синтезы снижаются на 60% Происходит репрессия клеточного генома и активация вирусного. Начинается с синтеза ранних «вирусных» белков (РВБ).
2. Фаза репликации вирусной нуклеиновой кислоты
- двунитевые ДНК - нити расплетаются → на матрице каждой нити формируются дочерние молекулы двуцепочечной вирусной ДНК с участием клеточной ДНК-зависимой ДНК-полимеразы.
- однонитевые ДНК - синтез дочерних молекул на материнской ДНК происходить не может (т.к. способна синтезироваться только комплементарная ДНК). Поэтому на матрице материнской ДНК сначала синтезируется комплементарная нить (репликативная форма), которая служит основой для синтеза дочерних ДНК.
3. Фаза синтеза вирусных белков
т.к. клеточный геном подавлен, клетка начинает воспроизводить вирусные белки. Репликация нуклеиновой кислоты происходит в ядре клетки, а синтез белка на рибосомах. Первый процесс предшествует второму, т.е. они разобщены во времени и пространстве – дисъюнктивный способ репродукции вирусов.
III. Заключительный период
Фаза 1. Сборка новых вирионов
При этом формируются как полноценные, так и дефектные вирионы-«пустышки»)– не содержат нуклеиновой кислоты.
Фаза 2. Выход из клетки
Вновь собранные вирионы покидают инфицированную клетку.
2) Абортивная вирусная инфекция
Клетка не погибает, репродукции вирусов нет; развивается при проникновении возбудителя в нечувствительные клетки (например, при попадании вируса лейкоза коров в организм человека) либо в клетки, не способные обеспечить полный репродуктивный цикл (например, находящиеся в стадии клеточного цикла G0). Способность клеток к поддержанию вирусспецифических репродуктивных процессов также подавляет ИФН, противовирусный эффект которого направлен против самых различных вирусов.
3) Латентная вирусная инфекция
репродукция вирусов и сохранение жизнеспособности клетки; органы и ткани, построенные из таких клеток, сохраняют свою функциональную активность;
- безусловная (абсолютная) – все клетки органа или ткани поражены вирусом. Выделить клон свободных от вирусов клеток не удается. Но в пораженных клетках клеточный и вирусный геномы сосуществуют: 95-98% синтеза в такой клетке детерминированы клеточным геномом, а 2-5% - вирусным. Однако это соотношение непостоянно и может сдвигаться в пользу вирусных и тогда – клиническое проявление. А т.к. поражены все клетки органа и ткани, то они все перестают функционировать. Как они сосуществуют? Если не вся, то часть ДНК вируса встраивается в геном клетки. Если РНК, то она существует наряду с другими РНК этой клетки.
- условная или относительная – вирусом поражены единичные клетки ткани или органа, в них инфекция протекает по продуктиному типу, но т.к. поражены единичные клетки, то ткань или орган в целом сохраняют свою функцию. Почему поражаются отдельные клетки? Различная клональная структурная организация. Невысокая урожайность. Существует целый ряд ингибиторов, которые препятствуют распространению вирусной инфекции на все клетки.
4) Вирус-индуцированные трансформации
Клетки, инфицированные вирусом, приобретают новые, ранее не присущие им свойства; происходит репродукция вирусов.
Репродукция вирусовосуществляется в несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга: адсорбция вируса на клетке; проникновение вируса в клетку; «раздевание» вируса (заключается в удалении защитных вирусных оболочек и освобождении внутреннего компонента вируса, способного вызвать инфекционный процесс.); биосинтез вирусных компонентов в клетке; формирование вирусов; выход вирусов из клетки.
4. Химический состав вирусов.
В состав входят минеральные вещества, белки (50-90% в составе), НК (35-40% массы вируса) и др
Белки состоят из АК-ого остатка
Белки подразделят:
1)структурные белки (компоненты самого вириона. Чем больше белков, тем сложнее вирион. У сложноустроенных вирусов может быть более 30 белков.
Группы стр.белков:
- капсидные белки (образуют капсиды);
- суперкапсидные белки (суперкапсид.оболочка);
- матриксные (располож.от суперкапсида);
белки вирусных сердцевин (в основном представлены ферментами).
Основная функция: защитная; взаимод. с мембраной чувств.клеток; взаимод. с вирусной НК.
2)неструктурные белки (белки, кодируемые вирусным геномом. Например, предшественники вирусных белков; белки - регкуляторы; группа ферментных синтезом; ингибиторы разрушения клеток).
Функции: осуществление репродукции НК
Нуклеиновые кислоиы (НК)
ДНК - 2-ух цепочечная ( 2-ух нитчатая бывает 1-оцепочечная ДНК. Молек. масса ДНК содер.неск.сотен генов (большие), а малые неск.белков. Информация закодирована на обеих ниточках. Замкнутая ДНК более устойчивая к ферментам. Имеет формы видоизменяться. Обычно содерж.молекулу одной полярности. Репрод. при виб "+" ниточка и виб "-" ниточка начинается при проникновении в нитку.
РНК-1-оцепочечная, в виде кольцевой, фрегментированной. РНК бывают: одно- и двухнитчатые. Однонитевая РНК ( у вирусов 12 типа):
- "+" нитевые РНК (такие РНК могут выполнять функцию иРНК);
- "-" нитевые РНК (не могут выполнять)
Двунитчатые РНК впервые обнаружили у риовирусов.
Липиды
Существуют только у сложноорганизованных вирусов. Образ. по типу двойного слоя 30-35% от сухой массы могут достигать вирусы.
ДНК содерж.вирусы (может содержать 60-65% и как у жив.орг.20-30%(холестерины))
Углеводы
В составе гликопротеина и кликолипида состав сахара гликопротеина может достигать от 15%. Выделены: Mg, Be , Na и др. Основная роль макроэлементов - связывание. Ферменты вирусов является неструктурными компонентами.
Ферменты:
-вирионные (воспроизводимые НК);
- вирус индуцированные (структура закодирована в вирусном геноме).
Компонентами клетки могут быть компоненты клеток хозяева (белки клеточные).
5. Взаимодействие вируса с клеткой. Репродукция вирусов. Стадии репродукции.