Иммунитет и специфическая профилактика. Вакцины против лейкоза крупного рогатого скота нет, но исследования в этой области продолжаются.
Вирус лейкоза кошек – частая причина новообразований у этих животных; кроме того, инфекция приводит к анемии, подавлению иммунитета и развитию иммунноопосредованных заболеваний.
Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Retroviridae, подсемейству Oncovirinae, роду Oncovirus. РНК -содержащий вирус
Существуют разнообразные лабораторные методы для выявления вируса лейкоза кошек. Наиболее популярны твердофазный иммуноферментный анализ (ИФА) , FAST- тест, ПЦР.
Иммунитет и специфическая профилактика. Вакцины против лейкоза кошек нет, но исследования в этой области продолжаются.
Лейкоз птиц – вирусная болезнь, характеризующаяся неопластическими опухолями, поражением системы кроветворения в виде пролиферации незрелых кроветворных и ретикулярных клеток эндотелия сосудов.
Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Retroviridae, подсемейству Oncovirinae, роду Oncovirus. РНК -содержащий вирус
Культивирование вирусов лейкоза осуществляют на цыплятах, в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов. Разные вирусы вызывают образование опухолей в месте введения и паренхиматозных органах, бляшки на хорионаллантоисной оболочке и очаги малигнизации в культуре клеток.
Лабораторная диагностика включает выделение вируса из внутренних органов птицы с характерными изменениями и эмбрионов кур – вирусоносителей, выявление специфических антител в РН и группоспецифического антигена в РСК, МФА, а также гистологическое исследование кусочков опухолей и внутренних органов (селезёнка, печень, почки).
Иммунитет и специфическая профилактика. Вакцины против лейкоза птиц нет, но исследования в этой области продолжаются.
6. Дифференциальная диагностика везикулярного стоматита, эктиемы овец, каторальной лихорадки овец.
Везикулярный стоматит - остро протекающая, энзоотически или эпизоотически распространяющаяся вирусная болезнь живот-пых, характеризующаяся повышением температуры тела, потерей аппетита, саливацией, образованием везикул на слизистой оболочке ротовой полости, поражением сосков вымени, реже кожи межкопытной щели, венчика, мякишей.
Характеристика возбудителя. Вирус относится к роду Vesiculorus семейства Rabdoviridae. РНК – содержащий вирус
Для биологической пробы используют белых мышей и морских свинок.
Устойчивость. При температуре 18-20° вирус сохраняется 3 2 месяца, при 60° погибает через 30 минут, а при 100°- моментально. Полагают, что вирус сохраняется в слюне, на водопойных корытах, кормушках, на сене и подстилке не менее 3-4 суток. Он легко и быстро инактивируется солнечным светом. Стойкость отдельных штаммов вируса различна.
Патогенез. Вирус проникает через ссадины и повреждения слизистой оболочки ротовой полости или глотки. При экспериментальном заражении через 3-4 дня после появления первичных афт вирус можно обнаружить в крови больного животного.
Симптоматика. Инкубационный период продолжается 2-9, чаще 2-5 дней. Первым признаком болезни служит появление у заболевших животных красных пятен на слизистой оболочке щек, губ, на твердом и мягком небе и особенно на языке. Вскоре возникают единичные или множественные болезненные пузырьки, наполненные прозрачной или желтоватого цвета серозной жидкостью, которые, сливаясь, образуют крупные пузыри. Последние быстро лопаются, обнажая ярко-красную кровоточащую поверхность. Такие эрозии иногда занимают большую поверхность языка и десен у лошадей и крупного рогатого скота. Обычно эрозии в течение 3-5, реже 6-7 дней покрываются новым эпителием, после чего больные быстро начинают поправляться. Перед появлением пузырьков или одновременно с ними у животных возникает угнетение, температура повышается до 41-42°, а после разрыва пузырьков снижается до нормы. При поражении слизистой оболочки ротовой полости наблюдается обильное истечение слюны.
Патологоанатомические изменения. Первые патологические изменения возникают в глубине шиповидного слоя эпидермиса. Межклеточные пространства увеличиваются, а цитоплазма сокращается. Затем процесс распространяется на базальный и зернистый слои эпидермиса. С распространением патологического процесса цитоплазма вокруг ядра клетки сокращается так, что клетки приобретают вид больших лимфобластов. В результате вокруг ядра и плазмы образуется пустое пространство (пузырек), заполняющееся жидкостью. Этот пузырек окаймляется лишь тонким ободком. Далее объем внутриклеточной жидкости увеличивается, прибавляется воспалительный экссудат, вследствие чего цитоплазма становится более жидкой.
Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотическую ситуацию, эпизоотологическне особенности и характер клинической картины болезни, результаты реакции связывания комплемента и других лабораторных исследований, а также биопроб.
Из лабораторных исследований применяют реакцию связывания комплимента, реакцию нейтрализации, камедьагглютинации и реакцию ингибиции камедь-агглютинации (Ф. Гутира и др., 1961).
Лечение. Болезнь обычно протекает доброкачественно: жив-ые выздоравливает спонтанно и лечебного вмешательства не требуется. Однако иногда, чтобы ускорить выздоровление, можно использовать лечебные средства. Лечение должно быть направлено на заживление поражений.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают стойкий иммунитет только против определенного серотипа вируса на срок от 6 до 12 месяцев.
Профилактика и меры борьбы. Строгое и систематическое проведение общих ветеринарно-санитарных мероприятий в благополучных по этой болезни хозяйствах (профилактический карантин и др.) предупреждает занос в них везикулярного стоматита. Для активной иммунизации животных применяют вакцину, изготовленную из инактивированного вируса.
Контагиозная эктима - специфическая болезнь овец и коз, характеризующаяся образованием папул, везикул, пустул преимущественно на слизистой оболочке ротовой полости и коже губ.
Характеристика возбудителя. Возбудитель относится к семейству Poxviridae .
Патогенез. Возбудитель проникает через поврежденную кожу или слизистую оболочку ротовой полости.
Культивирование. Установлена способность вируса размножаться в хориоаллантоисной оболочке 9-12-дневного куриного эмбриона. При первом пассировании, через 48-96 часов культивирования, на хориоаллантоисе появляются единичные беловатые узелки величиной с просяное зерно, что свидетельствует о наличии в исследуемом материале вируса контагиозной эктимы.
Устойчивость. Вирус очень устойчив во внешней среде, что обусловливает стационарность болезни. В сухих струпьях он сохраняет инфекционность при комнатной температуре до 20 лет, на траве до 187 дней. В 50%-ном глицерине может сохраняться месяцами. Во влажной среде вирус менее устойчив. При нагревании до 60-65° погибает в течение нескольких минут.
Симптоматика. Инкубационный период при естественном заражении продолжается 6-8 дней, в зависимости от вирулентности и дозы вируса, от состояния организма животного и других факторов. У больных животных понижается аппетит, они худеют, ягнята отстают в росте. Температура тела, как правило, бывает в пределах нормы или незначительно повышена (до 40,5°). Продолжается болезнь около 3-4 недель. Заражение здоровых животных происходит при совместном содержании с больными.
Патизменения проявляются поражениями губ, десен, обширными изъязвлениями языка и твердого неба, где происходит пролиферация эпителиоидного слоя без образования корок. Изъязвления и изменения пролиферативного типа можно обнаружить в желудочно-кишечном тракте (рубец, сетка, книжка, сычуг, кишечник).
Диагноз ставят с учетом данных эпизоотологии, клинического течения болезни и результатов лабораторных исследований.
Клиническим признаком является поражение слизистой оболочки ротовой полости и кожи губ. При тщательном обследовании больных животных на слизистой оболочке ротовой полости обнаруживают либо эрозии, либо пузырьки, а на различных участках головы и туловища – везикулезно -пустулезный процесс.
Лабораторные исследования проводят методом вирусоскопии, постановки реакции связывания комплемента и биопробы. Для экспрес –метода: ПЦР, опред.телец включеий, электронная микроскопия.
Иммунитет. Переболевшие животные (овцы и ягнята) на 14-й день приобретают устойчивость к повторному заражению и сохраняют иммунитет в течение 2 лет.
Лечение. Специфических средств лечения больных овец нет. При поражении ротовой полости слизистую оболочку ежедневно в течение 5-10 дней обрабатывают глицерином или 5%-ным раствором настойки йода. Рекомендуют применять также 0,5%-ный раствор юглона на денатурированном спирте. При поражении кожи губ, головы, вымени используют синтоми-циновую эмульсию. При осложнении некробациллезом ягнятам внутрь дают биомицин из расчета 0,02-0,03 г кг веса животного.
Профилактика: живые вакцины (ослабленные).
Инфекционная катаральная лихорадка овец - вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, передающаяся кровососущими насекомыми из рода Culicoides. Характеризуется лихорадочным состоянием, воспалительно-некротическими поражениями ротовой полости, особенно языка, пищеварительного тракта, эпителия венчика и основы кожи копыт, а также дегенеративными изменениями скелетной мускулатуры.
Характеристика возбудителя. Возбудитель болезни РНК-содержащим вирусом.
Культивирование. Вирус культивируют в куриных эмбрионах 6-8-дневного возраста, в организме новорожденных мышей и в различных культурах клеток. Эмбрионы заражают в желточный мешок, на хориоаллантоисную оболочку или внутривенно. В последнем случае используют эмбрионы 11-13-дневного возраста. Зараженные эмбрионы инкубируют при 33,6°. Вирус достигает максимального титра между 36 и 72 часами после заражения (105 8-108 ЕЛД50 мл). Эмбрионы погибают через 3-6 дней. Они характерного вишнево-красного цвета. Последовательное пассирование вируса в куриных эмбрионах приводит к его аттенуации, что легло в основу приготовления вакцины против катаральной лихорадки овец (метод Александера).
Устойчивость. Вирус довольно устойчив. При медленном замораживании до минус 10 или минус 20° он разрушается, но хорошо сохраняется при более низких температурах. В лиофилизованных препаратах, хранящихся при 2-4°, вирус не теряет активность в течение нескольких лет. Нагревание при 60° инактивирует его за 5 минут. Вирус устойчив к эфиру, дезоксихолату натрия, хлороформу, антибиотикам, но чувствителен к трипсину. 3%-ный раствор формалина инактивирует вирус в течение 48-72 часов, хинозол в соотнощении 1 :2000-через 30 минут, 3%-ный раствор едкого натра и 70%-ный этиловый спирт - в течение 5 минут. При рН раствора ниже 6,3 вирус инактивируется. В растворе с рН 9,0 и с низкой концентрацией солей он очень стабилен.
Патогенез. В основе развития патологических изменений при катаральной лихорадке овец лежит нарушение обменных процессов в организме, обусловленное локализацией и размножением вируса в стенках кровеносных сосудов.
Симптоматика. Инкубационный период болезни в естественных условиях точно не установлен. Предполагают, что он длится 6- 9 дней. При экспериментальном заражении он варьирует от 2 до 18 дней. Первым симптомом является внезапное или постепенное повышение температуры тела до 40,6-42°. Лихорадочный период продолжается 2-3, иногда 6-10 дней. Высота температурной реакции не коррелирует с выраженностью клинических признаков. Слабо выраженная температурная реакция может сопровождаться сильно выраженными признаками и даже гибелью животных и, наоборот, за внезапным подъемом температуры до 42° могут развиваться слабые симптомы и наступает быстрое выздоровление. У овец различают острое, подострое, хроническое и абортивное течение болезни.
Патизменения. Трупы истощены. При вскрытии трупов павших животных обнаруживают обширные студневидные отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудка, конечностей; гиперемию, отек и цианоз слизистых оболочек головы. Основные изменения локализуются в органах пищеварения, скелетной мускулатуре и сердце. Слизистая оболочка ротовой полости, рубца, сетки, сычуга, тонкого отдела кишечника отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями. На кончике, спинке и боковых поверхностях языка, а также на внутренней поверхности щек видны изъязвления и некрозы.
Диагноз основывается на клинико-эпизоотологических данных, патоморфологических изменениях и результатах лабораторных исследований.
Лечение. Специфических методов лечения овец, больных катаральной лихорадкой, нет. Общее состояние больных животных улучшается при применении препаратов, содержащих мышьяк.
Иммунитет. Переболевшие овцы приобретают пожизненный иммунитет, для новорожденных – калостральный, имеются живые и инактивируемые вакцины.
7.Вирус чумы КРС, его хар-ка, культивирование, лабораторные методы диагностики, иммунтиет и средства специфической профилактики.