20 билет.15. Генетика вирусов. Виды изменчивости, типы изменения антигенных свойств.
Генетика вирусов изучает наследственность и изменчивость. Изменчивость бывает :
1-обратимая(негенотипическая)
2-необратимая функция
1) наследственные фенотипические изменения вируса. Изменению подвергаются химический состав внешних оболочек, связанные с включением в состав оболочек ЦПМклеток ъозяина.
Формы:,
Комплементация – происходит тогда, когда белки,кодируемые геномом 1го вируса способствуют репродукции другого вируса(такой процесс происходит только между близкородственными вирусами)
Фенотипическое смешивание – при смешанном заражении, при этом часть потомства одного вируса приобретает признаки обоих вирусов.
Стимуляция – при смешанном заражении другими вирусами одни из которых не способны к индукции других вирусов.
2) необратимая – возникает в виде мутаций или генетической рекомюинации. Примеры(генетическая рекомбинация; генетическая реактивация(происходит обмен при наличии инактивированных генов); кроссреактивация (восстановление родственных генов).
Некоторые вирусы – вирус гриппа, вирус ящура.
Мутации. 1) спонтанные (по типу шифта или скачка – их не планируют увидеть) происходит изменение нуклеиновых кислот с изменением свойстввирусов(изменение температуры,вирулентность снижается или повышается)
2) индуцированные (запрограмммированные) – специально меняют структуру. Могут быть вызваны воздействием факторов(краски, кислоты,уф лучи).
Вирус гриппа в природных условияхиизменяется:Генетический дрейф – это состояние, когда вирус проходит через разные виды организмов. Генетический шифт – здесь идет сбой скачкообразный, приводящий к появлению новых свойств.
Пример: человеческий штамм гриппа протекает , втречается с разными видами организма: со слабо й резистентностью и с высокой резистентностью. В следствии этого свойства вирулентности снижаются и это генетически закрепляется.
15. . Классификация вакцин. Применение и получение инактивированных вакцин.Инактивированные (убитые, корпускулярные или молекулярные) вакцины – препараты, в качестве действующего начала включающие убитые химическим или физическим способом культуры патогенных вирусов или бактерий, (клеточные, вирионные) или же извлечённые из патогенных микробов комплексы антигенов, содержащие в своём составе протективные антигены (субклеточные, субвирионные вакцины). Для выделения из бактерий и вирусов антигенных комплексов (гликопротеинов, ЛПС, белков) применяют трихлоруксусную кислоту, фенол, ферменты, изоэлектрическое осаждение. Их получают путем выращивания патогенных бактерий и вирусов на искусственных питательных средах, инактивируют, выделяют антигенные комплексы, очищают, конструируют в виде жидкого или лиофильного препарата. Преимуществом данного типа вакцин является относительная простота получения (не требуется длительного изучения и выделения штаммов). К недостаткам же относятся низкая иммуногенность, потребность в трехкратном применении и высокая реактогенностьформализированных вакцин.
16. Инфекционный гастроэнтерит свиней.Инфекционный гастроэнтерит (трансмиссивный гастроэнтерит)- вирусная болезнь, характеризующаяся катарально-геморрагич. воспалением слизистой оболочки желудка и тонких кишок, проявляющаяся диареей, рвотой, дегидратацией. Этиология. Возбудитель болезни — коронавирус сем. Coronaviridae, содержащий одноцепочную РНК, величина вириона 80—150 нм. Вирус репродуцируется в культуре клеток почки поросёнка, не проявляя в первых пассажах цитопатич. действия. В организме животных в период виремии вирус обнаруживается в слизистой оболочке жел.-киш. тракта, а также в паренхиматозных органах. Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции — больные свиньи. К В. г. с. восприимчивы свиньи всех возрастов; чем моложе животное, тем оно более чувствительно к вирусу, особенно чувствительны поросята-сосуны до 10-суточного возраста. Факторы передачи возбудителя инфекции — заражённые корма, вода и др. объекты внешней среды; переносчики вируса — грызуны, собаки, кошки, скворцы и др. птицы. Заражение происходит в основном алиментарным путём, возможно и аэрогенным. Вспышки болезни связаны с завозом в благополучные х-ва свиней-вирусоносителей. Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет, однако его длительность и напряжённость бывают различными. Переболевшие свиноматки передают поросятам-сосунам с молозивом вируснейтралнзующие антитела.Диагноз устанавливают на основании эпизоотол., клинич. и патологоанатомич. данных и результатов лабораторного исследования (РНГА, МФА, РН и в сложных случаях постановка биопробы на свиноматках за 6—7 сут до опороса). В. г. с. дифференцируют от колибактериоза, сальмонеллёза, чумы, анаэробной дизентерии, ротавирусных инфекций и диареи алиментарного характера.Лечение. Для предупреждения бактерийных осложнений применяют антибиотики.Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения В. г. с. проводят мероприятия по охране благополучных х-в (чёткоевыполнение вет.-сан. правил, карантирование вновь поступившего поголовья, обследование его на В. г. с. и др.).
21 билет. 13. МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ.МЕТОДЫ ИНДЕНТИФИКАЦИИ ВИРУСОВ. Идентификация – это определение типа вируса с помощью иммуннологической реакции. Важно правильно выбрать нужную реакцию. Если вирус выделен на культуре клеток и дает гемадсорбцию, то необходимо его идентифицировать в реакции торможения гемадсорбции – РТГАд . Если вирус обладает гемагглютинирующей активностью – используют чаще РТГА. Если же вирус не обладает указанными свойствами, то идентификацию проводят в реакции диффузной преципитации (РДП), нейтрализации (РН) для определения токсинов( биопроба/ по типу преципитации) где не образовался ус преципитации следовательно прошла нейтрализация; реакции связывания комплемента(РСК), иммуноферментным анализом (ИФА), иммунофлюоресценции (РИФ).
14. Классификация вакцин. Получение и применение живых вакцин.Классификации вакцин.1. По характеру антигена.- бактериальные вакцины- вирусные вакцины2.По способам приготовления.- живые вакцины- инактивированные вакцины (убитые, неживые)- молекулярные (анатоксины)- генно-инженерные- химические
3. По наличию полного или неполного набора антигенов.- корпускулярные- компонентные
4. По способности вырабатывать невосприимчивость к одному или нескольким возбудителям.- моновакцины- ассоциированные вакцины.
Живые вакцины – препараты в которых в качестве действующего начала используются:
- аттенуированные, т.е. ослабленные (потерявшие свою патогенность) штаммы микроорганизмов;
- так называемые дивергентные штаммы непатогенных микроорганизмов, имеющих родственные антигены с антигенами патогенных микроорганизмов;
- рекомбинантные штаммы микроорганизмов, полученные генно-инженерным способом (векторные вакцины).
Живые вакцины - препараты, действующим началом в которых являются ослабленные тем или иным способом, потерявшие свою вирулентность, но сохранившие специфическую антигенность штаммы патогенных бактерий.
Аттенуация (ослабление) возможна путём воздействия на штамм химических (мутагены) и физических (температура) факторов или посредством длительных пассажей через невосприимчивый организм.
Возможно получение живых вакцин генно-инженерным способом. Принцип получения таких вакцин сводится к созданию непатогенных для животного рекомбинантных штаммов, несущих протективные антигены патогенных микробов и способных при введении в орг. животного размножаться и создавать иммунитет. Такие вакцины называют векторными. Вне зависимости от того, какие штаммы включены в вакцины, бактерии получают путём выращивания на искусственных питательных средах, культурах клеток или куриных эмбрионах. В живую вакцину, как правило, добавляют стабилизатор, после чего подвергают лиофильному высушиванию. В связи с тем, что живые вакцины способны вызывать вакцинную инфекцию (живые аттенуированные микробы размножаются в организме, вызывая воспалительный процесс проходящий без клинических проявлений), они всегда вызывают перестройку иммунобиологического статуса организма и образование специфических антител. Это так же может являться недостатком, т. к. живые вакцины чаще вызывают аллергические реакции.
19. Вирус панлейкопении и калицевироза кошек, его хар-ка, ос-ти, культивирование, лабараторные методы диагностики болезни, иммунитет и средства специфической профилактики.
ПАНЛЕЙКОПЕНИЯ КОШЕК - Высококонтагиозная болезнь домашних и диких кошек всех возрастов, преимущественно остро протекающая болезнь животных семейства кошачьих, сопровождается лихорадкой, лейкопенией, гастроэнтеритом и поражением костного мозга, обезвоживанием организма и быстро развивающейся общей интоксикацией. Распространена во многих странах мира. Источник болезни- больные животные и вирусоносители. Путь передачи –орльный, назальный. Летальность 65-90%. Инкубационный период 2-8 дней.
ВИРУС: Парвовирусы, ДНК, односпиральная, линейная, минуснитевая (негативная) или плюснитевая и минус-нитевая (позитивная и негативная) форма изометрическая (икосаэдр), 18-26,5 нм, кубический тип симметрии, отсутствие суперкапсидной оболочки. Вирус устойчив к инактивирующим факторам в т.ч. к эфиру, хлороформу, трипсину.
РЕПРОДУКЦИЯ - в ядре и цитоплазме:Адсорбция вируса на клетке→ Проникновение вируса в клетку→ Депротеинизация→Синтез и-РНК (транскрипция)→ Синтез белков и ферментов полимераз (трансляция)→Синтез комплементарной родительской ДНК нити («+» или «-») (стадия репликации)→Синтез комплементарной двуспиральной репликативной формы ДНК (стадия репликации)→Синтез ДНК («+» или «-» нити) нового вирусного потомства (стадия репликации)→ Сборка вириона→Выход вируса из клетки
КЛИНИКА: Лихорадка, рвота, лейкопения, истощение, анемия. При остром течении - внезапным угнетением, отказом от корма, повышением температуры тела, которая через 1-2 дня поднимается до 40°С и выше. Кошка ведет себя так, как будто всегда хочет пить, но при этом пьет мало, появляется рвота с темной зеленовато-желтой слизистой массой, анарексия. Моча становится от темно-желтого до светло-оранжевого цвета. Слизистая оболочка ротовой полости сухая, кровеносные сосуды мягкого неба синие, наполненные, конъюнктивиты, риниты, слизистая оболочка гортани отечна. Сверх острую (у котят до 1года форму болезни)- поражения нервной системы. У больного котенка отмечаем сильное возбуждение, повышенную подвижность, потерю аппетита, отказ от воды, пугливость, ночное бдение, наличие частой пенистой беловатой или желтоватой рвотной массы. Больные котята ищут прохладные темные места, развиваются судороги клонико-тонического характера по всему телу. Возможно развитие парезов и параличей сфинктеров, внутренних органов и конечностей. Данная форма болезни очень скоротечна и без своевременной ветеринарной помощи в течении 24-48 часов заканчивается летально.
ИММУНИТЕТ: После переболевания кошка остается скрытым вирусоносителем длительное время. Имеются комплексные вакцины.
ДИАГНОСТИКА: Пат. Материал- От больных – кровь, от трупов – селезёнка, головной мозг, участок кишечника. Выделение вируса ПЦР, ИФА. Биопроба на культуре клеток (+ЦПД). Ретроспективная диагностика – РН, РИФ, ИФА
КАЛИЦЕВИРОЗ КОШЕК (КВК) — широко распространенное во всем мире вирусное заболевание кошек, поражающее, как правило, дыхательную систему, с признаками поражения именно верхних дыхательных путей, но также при кальцивирозе у кошек могут быть язвы во рту, на языке, могут быть на носу, в тяжелых случаях пневмония, иногда артрит.
ВИРУС: Калицивирусы, РНК, односпиральная линейная, плюс-нитевая;форма изометрическая (икосаэдр), 27-40 нм, кубический тип симметрии, отсутствие суперкапсидной оболочки. Основная передача вируса происходит: Контактный- вирус попадает в организм после непосредственного контакта с ним животного. Воздушно-капельный - Это свойство позволяет вирусу передаваться к восприимчивому животному на расстоянии до 2 м.
РЕПРОДУКЦИЯ: – только в цитоплазме: Адсорбция вируса на клетке →Проникновение вируса в клетку → Депротеинизация → Синтез белков и ферментов РНК-репликаз (трансляция) → Синтез комплементарной родительской минус-нити РНК (стадия репликации) → Образование двуспиральной реплика-тивной формы РНК (стадия репликации) → Синтез плюс-нитей РНК нового вирусно-го потомства (стадия репликации)→ Сборка вириона → Выход вируса из клетки
КЛИНИКА: высокая температура 40,2 и выше (держится трое суток); слезотечение, конъюнктивит, отсутствие аппетита (не обязательно), язвы на носу и во рту, насморк и выделения из носа, кашель, неприятный тухлый или гнилостный запах изо рта, слюнотечение, хромота, пневмония (чаще как осложнение); Кошка может просить еду, как обычно, но если ест медленно и тщательно или аккуратно пережевывает пищу, стоит осмотреть слизистые рта на наличие язв. Встречается и хронический кальцивироз. Он может проявляться не так явно, как острый подвид.
-Дыхательная. Кроме язв на носу и во рту (что видно на фото), возможен ринит, пневмония. Проявляется затрудненным дыханием, одышкой.
-Желудочно-кишечная. Язвы могут быть и на кишечнике.
-Мышечная. Проявляется хромотой, воспалением суставов.
-Поражение слизистой системы глаз – конъюнктивит, наличие выделений.
КЛИНИКА: Взрослые кошки, которые были привиты или с высоким иммунитетом, болеют бессимптомно или с незначительными проявлениями клинической картины. А вот кальцивироз у котят проходит в острой форме: Высокая температура - до 40-41 градуса, после 3-4 дней болезни температура нормализуется. Слезотечение, насморк, повышенное слюноотделение - на первых этапах наблюдаются прозрачные истечения, которые потом становятся мутными, иногда в слюне можно увидеть частички крови. Язвы появляются по всей полости рта, на носу и внутри него. Животное чешет нос, постоянно кашляет и чихает. При осмотре рта заметны воспаления десен и белесый налет на них. Животное апатично, аппетит заметно ухудшается. Иногда могут наблюдаться проблемы пищеварения, связанные с возникновением запоров, чередующихся поносами. При поражении респираторных органов- чихание, кашель. Судороги, агрессия, нарушение координации - возможно при активном размножении вируса в тканях головного мозга.
ДИФФЕРИНЦИРОВКА: от панлейкопении, герпесной инфекции,бешенство
ДИАГНОСТИКА: РИФ,ПЦР
ИММУНИТЕТ: есть вакцины.
1. Вирус оспы, его характеристика, культивирование, лабораторные методы диагностики болезни, иммунитет, специфическая профилактика. Нодулярный дерматит крс.
ДНК-содержащий; относится к семейству Poxviridae (от англ, рох – язва), роду Orthopoxvirus. Является самым крупным вирусом, при электронной микроскопии имеет кирпичеобразную форму с закругленными углами размером 250-400 нм. Вирион состоит из сердцевины, имеющей форму гантели, двух боковых тел, расположенных по обе стороны от сердцевины, трехслойной наружной оболочки.
Культивирование. Вирусы хорошо размножаются в куриных эмбрионах, образуя белые плотные бляшки на хорионаллантоисной оболочке. Репродукция вируса в культуре клеток сопровождается цитопатическим эффектом и образованием характерных цитоплазматических включений (телец Гварниери), имеющих диагностическое значение.
Иммунитет. У переболевших формируется стойкий пожизненный иммунитет, обусловленный выработкой антител, интерферона, а также клеточными факторами иммунитета. Прочный иммунитет возникает также в результате вакцинации.
Экспресс-диагностика натуральной оспы заключается в обнаружении: а) вирусных частиц под электронным микроскопом; б) телец Гварниери в пораженных клетках; в) вирусного антигена с помощью РИФ, РСК, РПГА, ИФА и других специфических реакций. Выделение вируса осуществляют в куриных эмбрионах или клеточных культурах. Идентификацию вируса, выделенного из куриного эмбриона, проводят с помощью РН (на куриных эмбрионах), РСК или РТГА.
Профилактика – вакцины.
Нодулярный дерматит крупного рогатого скота (кожная бугорчатка, кожно-узелковая сыпь, узелковая экзантема), болезнь «кожного отека» у буйволов (Dermatitis nodularis bovum) — инфекционная болезнь крупного рогатого скота, сопровождающаяся лихорадкой, отеком подкожной соединительной ткани и органов, образованием кожных узлов, поражением глаз, слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного трактов.
В окружающую среду вирус попадает с отторгаемыми кусочками пораженной кожи и с вируссодержащими молоком, спермой, слюной и кровью
Патогенез имеет некоторое сходство с патогенезом при оспе, но нет четкой стадийности в образовании кожных поражений. При подкожном заражении крупного рогатого скота через 4-7 дней на месте ведения вируссодержащего материала образуются болезнетворные бугорки, вокруг которых возникает воспалительная реакция диаметром до 20см.
Инкубационный период — от 3 до 30 дней, чаще 7-10 дней.
Передается это заболевание просто моментально. Ответа же на вопрос о том, чем можно лечить нодулярный дерматит у коров, не существует. К тому же иммунитет после перенесенной инфекции вырабатывается довольно-таки плохо. То есть переболевшее животное при возникновении благоприятных обстоятельств может заразиться снова.
Вводят штамм КРС подкожно. Первую прививку молодняку колют в трехмесячном возрасте. Делают это двукратно с промежутком в 2 недели. Далее вакцину вводят с периодичностью в год.
Характеризуют следующие симптомы: Розовый цвет молока. Исхудание животного вследствие потери аппетита. Появление на веках коровы или быка язвочек или эрозии. Текущая слюна изо рта и гнойная зловонная слизь из носа. Помутнение роговицы и снижение зрения у животного.
2.Вирус бешенства, его характеристика, культивирование, серологические типы, иммуниет, лабораторная диагностика, специфическая профилактика.
Бешенство – остро протекающая инфекционная болезнь теплокровных животных, характеризующаяся поражением ЦНС, восприимчивы домашние и дикие животные всех видов, а также человек.
Вирус принадлежит к семейству Rabdoviridae, роду Lyssavirus, спиральный тип укладки. Наружная оболочка имеет булавовидные выпячивания. Репродукция происходит в цитоплазме нервных клеток.
Низкие температуры консервируют вирус, высокие – инактивируют. Вирус быстро инактивируется при воздействии обычно используемых дезинфицирующих растворов: лизола (1-2 %), щелочей, формалина, хлорамина (2-3 %). Наилучшим консервантом вируса является 50 % глицерин. Чувствителен к эфиру, хлороформу, фенолу и формалину.
Вирус бешенства хорошо культивируется на естественно-восприимчивых животных, белых мышах, кроликах, развивающихся куриных эмбрионах и культурах клеток.
Вирус имеет 4 серотипа, отличающихся составом мембранных белков, но родственных в иммунобиологическом отношении. По спектру патогенного действия, вирулентности различают несколько полевых штаммов вируса, которые подразделяют на 5 групп, названных уличным вирусом.
Природа антирабического иммунитета недостаточно изучена. При этом имеют значение специфические вируснейтрализующие антитела в крови. Также установлено, что сами клетки головного мозга становятся устойчивыми к вирусу.
Патологический материал: свежие трупы мелких животных, от крупных животных – голова или головной мозг, кровь.
Схема лабораторной диагностики бешенства.
I. Экспресс-методы: РИФ, РГА, обнаружение телец Бабеша-Негри, ИФА.
II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса на мышатах-сосунах, серийные пассажи на кроликах, морских свинках, культуре клеток почки сирийского хомячка, эмбриона овец, телят, куриных фибробластов ВНК-21 и др.; 2) идентификация выделенного вируса в РДП, РИФ, ИФА, с помощью моноклональных антител.
III. Ретроспективная диагностика: РДП, ИФА, РН, РСК.
В настоящее время для специфической профилактики бешенства применяют инактивированные и живые вакцины.
При заражении вирус непродолжительное время сохраняется на месте внедрения, а затем по центростремительным нервным волокнам проникает в спинной и головной мозг. Репродукция вируса в сером веществе мозга обусловливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервным путям вирус попадает в слюнные железы. Здесь он репродуцируется в нервных узлах и после дегенерации нервных клеток выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Из мозга вирус нейрогенным путем транспортируется также в сетчатку и роговую оболочку глаз, надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется.
3..Вирус ящура, его характеристика, серологические типы, культивирование, иммунитет, лабораторная диагностика, специфическая профилактика.
Вирус вызывает заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием и язвенными поражениями (афтами) слизистой оболочки рта и кожи.
Возбудитель ящура – РНК-содержащий вирус, относится к семейству Picornaviridae, роду Aphthovirus. По морфологии и химическому составу сходен с другими пикорнавирусами (см. раздел 10.2.1). Известно 7 серотипов вируса.
Вирусы культивируют в культуре клеток с цитопатическим эффектом, а также на лабораторных животных.
Вырабатывается непродолжительный, типоспеци-фический иммунитет.
Исследуемый материал – содержимое афт, кровь, моча. Вирусы выделяют на морских свинках (заражение в подушечку лап), мышах-сосунках, в культурах клеток; идентифицируют с помощью РСК, РИФ. Для серодиагностики заболевания используют РСК, РН, ИФА.
Специфическая профилактика у людей не разработана. Сельскохозяйственных животных прививают инактивированной культуральной вакциной. Лечение симптоматическое.
В организм вирус проникает через слизистую оболочку рта и поврежденную кожу. На месте входных ворот спустя 2.5 дней возникает первичная афта – пузырек, наполненный прозрачной жидкостью, приоб-ретающей затем мутно-желтоватый оттенок. Затем вирусы проникают в кровь и, попадая вновь в слизистые оболочки и кожные покровы, вызывают развитие множественных вторичных афт, которые затем изъязвляются. Заболевание сопровождается лихорадочным состоянием. Прогноз благоприятный.
4..Вирус гриппа, его характеристика, серологические типы, культивирование, иммунитет, лабораторная диагностика, специфическая профилактика.
Возбудитель Orthomyxoviridae , Influenzavirus A, B, C. РНК содержащий.
•Influenza А – многие виды животных, птицы, человек
• Influenza B – человек
• Influenza С – человек, свиньи
Вирусы гриппа малоустойчивы во внешней среде, они боятся нагревания и кипячения, ультрафиолетовых лучей. При низкой температуре вирусы гриппа могут сохраняться, с чем связано возникновение вспышек заболеваемости гриппом в холодное время года. Опасность заражения вирусом гриппа сохраняется в течение 24 часов после выделения вируса из организма больного человека во внешнюю среду.
Содержат наружную оболочку, в которой размещены 2 антигена – гемагглютинин и нейраминидаза, способные менять свои свойства, особенно у вируса типа А. Изменение гемагглютинина и нейраминидазы обусловливает появление новых подтипов вируса, которые вызывают обычно более тяжелые и более массовые заболевания.
Возбудитель реплицируется в эпителии верхних дыхательных путей, вызывает гибель клеток. Вирусы и продукты распада клеток попадают в кровь, вызывают интоксикацию и повышение температуры тела. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров и кровоизлияниями (от точечных до обширных геморрагий) в бронхах, трахее, легких, миокарде, различных паренхиматозных органах. Вирус обладает выраженным действием на иммунную систему — вызывает транзиторный иммунодефицит с элементами аутоиммунопатологии. Частое следствие этого — присоединение вторичных вирусных и бактериальных осложнений.
Исследуемый материал: мазки-отпечатки со слизистой носовой полости, отделяемое носоглотки, кусочки легких, мозга при летальных исходах. Методы диагностики: 1) метод циториноскопии - обнаружение внутриклеточных включений, специфических для вируса - при окраске пиоктанином под микроскопом видны ярко-красные включения вируса гриппа в клетках ресничного эпителия; 2) вирусологический метод - выделение вируса гриппа из организма человека путем заражения куриных эмбрионов смывом из носоглотки больного; индикацию (присутствие) вируса проводят при помощи РГА (вирусы гриппа агглютинируют эритроциты человека и различных животных), идентификацию вируса проводят поэтапно: тип определяют в РСК, подтип гемагглютинина - в РТГА, а подтип нейраминидазы - в реакции ингибирования активности фермента; 3) серологический метод - обнаружение нарастания титра (в 4 раза) специфических антител в сыворотке крови больного с помощью РСК, РТГА, РН в культуре клеток, реакции преципитации в геле, ИФА; 4) биологический метод - интраназальное заражение мышей - введение материала в легкие под эфирным наркозом; мыши погибают через 2 — 3 дня в результате пневмонии; 5)экспересс-диагностика - выявление вирусного антигена с помощью РИФ.
Для получения вакцин вирусы культивируют в куриных эмбрионах и на культуре клеток куриных эмбрионов. При введении вакцин формируется местный и гуморальный иммунитет. Вакцинацию осуществляют в периоды наибольшего риска развития эпидемий.
5. Вирус лейкоза КРС, кошек, кур, его хар-ка, культивирование, лабораторные методы диагностики болезни, иммунитет.
Лейкоз крупного рогатого скота — хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, основным признаком которой является злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания. В результате происходит диффузная инфильтрация органов этими клетками или появляются опухоли.
Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Retroviridae, подсемейству Oncovirinae, роду Oncovirus. РНК -содержащий вирус
Культивирование вируса. В лабораторных условиях вирус размножается в краткосрочных субкультурах лейкоцитов крови и перевиваемых культурах клеток животных различных видов (крупного рогатого скота, овец, летучих мышей, обезьян, собак и т. д.) и человека.
Лабораторная диагностика. Серодиагностика и ретроспективная диагностика. Используют серологические реакции, из которых наиболее чувствительны РДП и ИФА. Они позволяют обнаружить специфические антитела у инфицированных животных, начиная с 6-месячного возраста и старше. Это объясняется тем, что телята, выпаиваемые молозивом и молоком инфицированных коров, получают материнские антитела, которые сохраняются до 6 мес. Другие серологические методы уступают по чувствительности (% выявляемости) РДП и ИФА, поэтому могут рекомендоваться в качестве дополнительных. К ним относятся реакции латексагглютинации (РЛА), непрямой гемагглютинации (РНГА), непрямой иммунодиффузии (РИФ), а также встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ).