Инактивация тиреоидных гормонов
Деактивация тиреоидных гормонов происходит в тканях-мишенях при действии дейодиназ, последовательно удаляющих от молекулы йод. Далее реакции катаболизма включают дезаминирование или декарбоксилирование боковой цепи или расщепление эфирной связи с образованием неактивных соединений. В печени дейодированные метаболиты связываются с глюкуроновой или серной кислотой и удаляются с желчью.
Патология
Гипофункция
Причина. Развивается при снижении синтеза тиреоидных гормонов в результате недостаточной стимуляции со стороны гипофиза и/или гипоталамуса, при заболевании самой железы, при нехватке необходимых веществ (селен, железо, йод, аминокислоты). Часто причиной выраженного гипотиреоза является болезнь Хашимото, при которой вырабатываются блокирующие антиантитела к рецепторам.
Клиническая картина
Симптомами субклинического гипотиреоза, зачастую неспецифическими, могут быть
· отечность лица, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, увеличение массы тела, бледность, скованность мышц,
· галакторея у женщин в конце цикла,
· брадикардия, понижение систолического давления,
· психическая инертность, депрессия, апатия, вялость, сонливость, утомляемость, запоры,
· снижение утренней температуры тела до 36,0°-35,5°С и ниже.
У подростков отмечается отставание в физическом развитии, позднее половое созревание, функциональная дебильность, т.е. замедление мышления, снижение успеваемости в школе, неспособность к творческой деятельности, утрата чувства юмора.
При наличии выраженного гипотиреоза:
· у плодов, новорожденных и детей младшего возраста развивается кретинизм.
· у взрослых отмечается микседема, у женщин – бесплодие и галакторея (см регуляция синтеза и секреции пролактина),
· у обоих полов – деменция, психоз.
При лечении используют заместительную терапию левотироксином (L-тироксин).
Гиперфункция
Причина. Большинство случаев выраженного гипертиреоза вызвано наличием активирующих антиантител к рецепторам . В этом случае заболевание носит название болезнь фон Базедова (в отечественной и европейской литературе) или болезнь Грейвса (в американской литературе).
Клиническая картина.
Симптомами субклинического гипертиреоза являются
· трудность засыпания, эмоциональная лабильность и нервозность (плаксивость),
· выпадение волос, сухие ногти,
· неизменность веса на фоне повышения аппетита,
· тахикардия, мышечная слабость, потливость, влажные ладони.
При более выраженной форме отмечается субфебрильная температура (до 37,5°С), особенно к вечеру, нервное возбуждение, экзофтальм, тремор, диарея, похудание, у женщин бесплодие и скудость месячных.
При лечении используют тиреостатические препараты, которые ингибируют тиреопероксидазу (мерказолил, пропилтиоурацил), радиойодтерапию и хирургическое иссечение участка железы.
77. Глюкокортикостероиды. Строение, механизм действия, влияние на обмен веществ, другие биологические эффекты глюкокортикоидов. Проявление гипер- и гипофункции коры надпочечников. Гсмдвновдбэгпгигкн
78. Источники и пути расходования глюкозы крови. Регуляция содержания глюкозы в крови инсулином, глюкагоном, адреналином и глюкокортикоидами. Иипргкрсгвкигаиг
Источники:
1)всасывание глюкозы из просвета кишечника
2)Пища
3)Распад гликогена
4)Глюконеогенез
Основные пути расхода:
1)образование энергии при аэробном и анаэробном окислении глюкозы 2)Превращение в другие моносахариды
3)Превращение в гликоген и гетерополисахариды
4)Превращение в жир и аминокислоты
| Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе. |
Инсулин понижает содержание глюкозы в крови т.к. влияет на следующие процессы:
1) Ингибирует глюконеогенез
2) Уменьшает распад гликогена
Глюкогон вырабатывается в поджелудочной железе. Регуляция содержания глюкозы в крови глюкогоном обеспечивается двумя механизмами : быстрым и медленным.
1) Быстрый механизм путём распада гликогена
2) Медленный – стимуляцией глюконеогенеза
Адреналин вырабатывается в мозговом слое надпочечников . Адреналин повышает содержание глюкозы в крови т.к. влияет на следующие процессы:
1) Стимулирует распад гликогена
2) Стимулирует глюконеогенез
3) Ингибирование секреции инсулина .
Это снижает утилиз ацию глюкозы скелетным мышцам и жировой ткани , сохраняя её для ЦНС.
Глюкокортикоиды вырабатываются корой надпочечников . Глюкокортикоиды повышают содержание глюкозы в крови т.к. влияют на следующие процессы:
1) Стимуляция глюконеогенеза в печени.
79. Обмен кальция и фосфатов: роль паратгормона, кальцитонина, витамина Д3. Строение, синтез, механизм действия, биологическая роль, нарушения выработки. Окифрпквссмдбрнв
Регуляция фосфорно-кальциевого обмена
Паратгормон
Сигналом для секреции паратгормона в кровь является снижение концентрации кальция в плазме крови. Органы и ткани-мишени – кости, почки.
Механизм действия – аденилатциклазный.
Основной эффект в костной ткани – увеличение количества и остеолитической активности остеокластов с последующей резорбцией костей и вымыванием из них кальция. В почках паратгормон увеличивает реабсорбцию кальция с одновременным усилением фосфатурии,стимулирует образование кальцитриола.
Кальцитонин
Сигнал для секреции гормона в кровь –гиперкальциемия. В костной ткани кальцитонин ингибирует активность остеокластов.
В почках гормон усиливает экскрецию фосфатов и ионов кальция.
Кальцитриол синтезируется из неактивного предшественника холекальциферола (витамин Д3) в два этапа. На 1 в печени происходит гидроксилирование холекальциферола с образованием кальцидиола. Он поступает в плазму крови и транспортируется к почкам. В клетках проксимальных канальцев почек при участии 1a-гидроксилазы происходит второе гидроксилирование с выходом кальцитриола
Кальцитриол действует через специальный цитозольный рецептор, после связывания с которым комплекс гормон-рецептор перемещается в ядро, где регулирует экспрессию генов.
- Главное место действия кальцитриола – стенка тонкого ки-
шечника, где он стимулирует синтез Ca2+-связывающего белка,
- увеличивает всасывание фосфатов системой, отличной от всасывания кальция.
- стимулирует остеокластную резорбцию.