II. Препараты панкреатина, основными ферментами которых являются липаза, амилаза, протеазы (панкреатин, мезим-форте, ликреаз, трифермент, панцитрат и др.).
III. Комбинация панкреатина с дополнительными компонентами: 1. С компонентами желчи, гемицеллюлазой ( фестал, дигестал, энзистал и др.). 2. С диметиконом, симетиконом (пепфиз, панкреофлат, энзимтал, юнэнзим). 3. С пепсином, аминокислотами, HCL, холевой кислоты (панзинорм-форте).
IV. Препараты на основе растительных (или фунгальных) ферментов (энзимтал, пепфиз, ораза, солизим и др.).
V. Препараты-комбинации панкреатина с растительными (или фунгальными) ферментами: 1. Панкреаль Киршнера. 2. Комбинации (панкреатин и экстракт рисового грибка).
VI. Препараты на основе лактазы (лактраза, тилактраза).
Основная цель заместительной терапии панкреатическими ферментами заключается в обеспечении достаточной активности липазы в ДПК. Известно, что воздействие соляной кислоты на панкреатические ферменты приводит к разрушению до 90% их количества, поэтому путем преодоления кислотного желудочного барьера явилось создание полиферментных препаратов в кислотоустойчивой оболочке.
Использование кислотоустойчивых форм панкреатических ферментов ставит два существенных условия:
1. Интрагастральные значения рН не должны превышать 5, так как в этом случае ферменты будут освобождаться от энтеросолюбильной оболочки уже в желудке. В этом случае часть ферментов будет необратимо разрушена при реацидификации.
2. Интрадуоденальные значения рН должны быть не ниже 5,5 для адекватного высвобождения ферментов в ДПК.
Большинство ферментных препаратов выпускается в виде драже или таблеток в кишечно-растворимых оболочках, размер большинства таблеток или драже составляет 5 мм и более. Тем не менее, известно, что из желудка одновременно с пищей могут эвакуироваться твердые частицы, диаметр которых составляет не более 2 мм при оптимальном размере 1,4 мм. Более крупные частицы, в частности ферментные препараты в таблетках или драже, эвакуируются в межпищеварительный период, когда пищевой химус отсутствует в ДПК. В результате препараты не смешиваются с пищей и недостаточно активно участвуют в процессах пищеварения. В то же время, если таблетка или драже длительное время находятся в желудке, энтеросолюбильная оболочка разрушается, а находящиеся внутри ферменты инактивируются.
Для обеспечения быстрого и гомогенного смешивания ферментов с пищевым химусом, предотвращения внутрижелудочной инактивации и адекватного пассажа из желудка в ДПК были созданы ферментные препараты панкреатина нового поколения в виде микросфер, диаметр которых не превышает 2 мм. Препараты покрыты энтеросолюбильными оболочками и заключены в желатиновые капсулы. При попадании в желудок желатиновые капсулы быстро растворяются, микросферы смешиваются с пищей и постепенно поступают в ДПК. При рН дуоденального содержимого выше 5,5 оболочки растворяются, и ферменты начинают действовать на большой поверхности. При этом практически воспроизводятся физиологические процессы пищеварения, когда панкреатический сок выделяется порциями в ответ на периодическое поступление пищи из желудка.
Таким образом, именно микросферические препараты можно отнести к самым современным полиферментным средствам для заместительной ферментной терапии, в том числе отвечающим современным требованиям:
· препараты должны быть животного, преимущественно свиного происхождения;
· содержание достаточного количества ферментов, обеспечивающих полный гидролиз нутриентов в полости ДПК;
· наличие оболочки, защищающих ферменты от переваривания желудочным соком;
· равномерное и быстрое перемешивание с пищей;
· одновременный пассаж ферментов с пищей;
· быстрое освобождение ферментов в верхних отделах тонкой кишки;
· отсутствие желчных кислот в составе препарата;
· безопасность, отсутствие токсичности.
Лекарственным средством, полностью удовлетворяющим вышеуказанным требованиям и используемым в последнее время, является полиферментный препарат в виде микросфер (Креон 10000 и Креон 25000), покрытых энтеросолюбильной оболочкой.
К редким возможным побочным эффектам, возникающим при приеме полиферментных препаратов, следует отнести: болезненные ощущения в ротовой полости; раздражение кожи в перианальной области; дискомфорт в животе; гиперурикемию; аллергические реакции; нарушение всасывания фолиевой кислоты. Наиболее тяжелое осложнение, возникающее при длительном приеме очень высоких доз полиферментных препаратов – фиброз терминальной части подвздошной кишки и правых отделов ободочной кишки, или фиброзная колопатия.
Причины неэффективности заместительной ферментной терапии могут быть следующими:
· неправильно установленный диагноз;
· наличие сопутствующей ХП патологии, утяжеляющей синдром мальабсорбции и требующий специфического лечения (глютеновая энтеропатия, воспалительные заболевания кишечника, тиреотоксикоз, глистные инвазии и т.д.);
· назначение препаратов панкреатина, не имеющих кислотозащитной оболочки (панкреаль Киршнера) без блокаторов желудочной секреции;
· назначение таблетированных препаратов панкреатина в энтеросолюбильной оболочке (асинхронный гастродуоденальный транспорт);
· назначение желчьсодержащих препаратов, усиливающих перистальтику и вызывающих осмотическую диарею;
· назначение неадекватно низких доз ферментов для снижения общей стоимости лечения;
· недоучет возможных механизмов, приводящих к вторичной панкреатической недостаточности (желудочная гиперсекреция с ацидификацией ДПК, цирроз печени, синдром избыточного бактериального роста и т.д.).
Влияние на следствия ферментно-ингибиторного дисбаланса (ФИД). Важнейшее следствие ФИД в ткани ПЖ – активация калликреин-кининовой системы, приводящая к нарушению микроциркуляции, усугублению отека органа, нарушению соотношения между коагуляцией и фибринолизом, гипергистаминемии и гиперсеротонинемии.
Традиционными средствами торможения активности калликреин-кининовой системы являются антиферментные препараты или ингибиторы протеаз, которые делятся на две группы: естественные (апротинин, пантрипин и их аналоги – контрикал, гордокс, трасилол, цалол) и искусственные (ε-аминокапроновая кислота, метилурацил, пентоксил).
Естественные ингибиторы изготавливают из ПЖ, слюнных желез, легких животных. Препараты снижают активность в крови калликреина, вследствие чего замедляется синтез брадикинина, и уменьшается отек ПЖ, интенсивность боли. Антиферментные препараты быстро выводятся из кровеносного русла, практически не проникают в ткань ПЖ и поэтому не могут подавлять тканевой ФИД и ограничивать очаг аутолиза. Кроме того, вышеперечисленные средства не влияют на активность фосфолипазы А2, которая играет важную роль в патогенезе заболевания. Все это указывает на необходимость сочетания в лечении гиперферментных панкреатитов препаратов, обеспечивающих функциональный покой ПЖ с ингибиторами протеаз. Назначение лишь одних ингибиторов можно сравнить с лечением ожога, на который продолжает действовать покой. Но это не значит, что от ингибиторов протеаз следует отказаться. Они оказывают выраженный противоотечный эффект в отношении ПЖ в условиях «кининового взрыва», поэтому уменьшают боль. Кроме того, апротинин временно угнетает внутриклеточный синтез белка, а значит и экзокринную функцию ПЖ, уменьшает дисфункцию тромбоцитов, является одним из основных средств купирования геморрагических проявлений ДВС-синдрома, когда скорость фибринолиза выше скорости свертывания. Контрикал назначают в дозе 20-100 тысяч аТрЕ, трасилол – 50-200 тысяч КИЕ, гордокс -100-200 тысяч КИЕ в сутки внутривенно капельно в 2-3 приема. Предпочтение среди естественных ингибиторов в настоящее время отдают низкомолекулярному препарату FOY (габексат), который назначают по 0,1 г (растворяют в 500 мл 5% глюкозы) внутривенно капельно 7-10 дней. Доказано, что FOY проникает в панкреациты, уменьшает выраженность спазма сфинктера Одди. Эффект искусственных ингибиторов уступает влиянию естественных препаратов, поэтому как самостоятельное средство их применяют при легких формах ХРП. Рекомендуемые дозы ε-аминокапроновой кислоты – 5% раствор 150,0-200,0 внутривенно капельно 1-2 раза в день 10-12 дней, а затем внутрь по 1 г 3 раза в день. Положительным свойством аминокапроновой кислоты является ее неспецифический десенсибилизирующий эффект. Показанием для ингибиторов протеаз является феномен «уклонения» ферментов в кровь.
При ОП, тяжелых атаках ХРП применяют свежезамороженную плазму (500-1000 мл/сут), альбумин, содержащие естественные ингибиторы протеолитических ферментов. Рекомендуют переливать 200 мл альбумина ежедневно первые 4-5 дней от начала ОП.
Для решения вопроса о лечении конкретного больного ОП или ХРП предлагают ступенчатую схему коррекции ФИД. Такой подход предусматривает переход на более высокую ступень на любом этапе при неудовлетворительных результатах лечения и постепенный переход вниз при достижении хорошего эффекта. Каждая ступень представляет собой базисную терапию в сочетании с другими медикаментами.
Базисная терапия – это коррекция оттока панкреатического секрета, возможные этиотропные мероприятия, антибактериальные препараты и цитопротекторы.
I ступень – базис + гастроцепин per os + Н2-блокатор per os + ФП.
II ступень – базис + гастроцепин парентерально + блокатор протоновой помпы per os или Н2-блокатор парентерально + ФП + ε-аминокапроновая кислота.
III ступень – базис + атропин парентерально + блокатор протоновой помпы желательно парентерально + естественный ингибитор.
IV ступень – III ступень + 5-фторурацил или рибонуклеаза, или сандостатин, или гемосорбция, или их сочетание.
Коррекция нарушений микроциркуляции проводится гепарином до 50 тыс ЕД в сутки, ноотропилом, тренталом, курантилом, реополиглюкином.
Для предупреждения и лечения ДВС-синдрома рекомендуют внутривенные инфузии никотиновой кислоты 3 мг/кг, эуфиллина 10 мг/кг, реополиглюкина 15 мг/кг, контрикала 100 ЕД/кг, гепарина 50 тыся ч ЕД в сутки.
Контроль уровня электролитов и рН – при алкалозе проводят инфузии 7,4% раствора хлористого калия, а при ацидозе – 5% раствора соды. При электролитных нарушениях вводят гипертонические растворы солей калия, натрия, кальция. К этим инфузиям целесообразно добавлять внутримышечное введение анаболических стероидов, аскорбиновой кислоты, витаминов В1 и В6. Они способствуют уменьшению проницаемости капилляров, усиливают антибактериальный эффект антибиотиков.
Для снижения выраженности аутолитических процессов ПЖ применяют антиоксиданты, адаптогены – кавинтон, рибоксин, метионин, аскорбиновую кислоту, витамины РР, К, аевит, токоферола ацетат, мексидол, унитиол, Эссенциале Н, липоевую кислоту, цернитин, селен
Иммуномодуляция особенно важна при гиперферментных панкреатитах, так как трипсин, антиметаболиты и антиферментные препараты обладают иммунодепрессивными свойствами. Выбор иммуномодулирующего препарата зависит от варианта иммунограммы больного. Могут быть назначены тималин, Т-активин, спленин, пентаглобин в обычных дозах. При ОП в случае лимфопении в сочетании с подавлением клеточного иммунитета применяют антилимфон однократно 0,8 мг/кг массы тела на растворе Рингера. При дефиците и клеточного, и гуморального звена назначают диуцифон – 4 мл 5% раствора внутримышечно 1 раз в день 3-4 дня.
Коррекция гемодинамических нарушений, борьба с эндотоксикозом. Рекомендуют проводить инфузионную терапию неогемодезом, полидезом, желатинолем, мафусолом (последний уменьшает выраженность и повышает переносимость гипоксии). Традиционным и эффективным способом дезинтоксикации является форсированный диурез. Хорошие результаты дает назначение лактулозы (дюфалака). Препарат уменьшает интоксикацию, корригируя кишечную микрофлору (подавляет протеолитическую и стимулирует рост полезной сахаролитической флоры). Возможно удаление эндогенных токсических веществ с частью компонентов внутренней среды – замещение крови, плазмаферез, наружное отведение лимфы. Разработаны методы, моделирующие экскреторные механизмы детоксикации (перитонеальный диализ, гемо- или ультрафильтрация крови).
Лечение пареза кишечника при ОП состоит прежде всего в купировании болевого синдрома и гиперсимпатикотонии. Для этого применяют новокаиновые блокады (эпидуральную, забрюшинную и др.), назначают ганглиоблокаторы, аминазин, бутироксан, пирроксан. Необходимо также проводить аспирацию желудочного содержимого, назначать антихолинэстеразные средства (прозеринин, калимин, убретид и др.). При неэффективности этих мероприятий показана электростимуляция кишечной моторики с помощью желудочных зондов-электродов или прямого электродействия на водитель ритма кишечной моторики.
Основной задачей врача при лечении больных гипоферментными панкреатитами является уменьшение проявлений функциональной недостаточности ПЖ. Назначают стимуляторы продукции собственных ферментов ПЖ - эуфиллин или глюконат кальция вначале внутривенно один раз в день в течение 10-14 дней, а затем внутрь в течение трех-четырех недель.
Повышение внешнесекреторной активности ПЖ можно достичь через стимуляцию желудочной секреции. Это особенно целесообразно при гастрогенном панкреатите, развившемся на фоне гипо- или анацидного гастрита. Таким больным в терапию включают плантаглюцид, ацидин-пепсин, пепсидил в обычных дозах. Способность стимулировать внешнюю секрецию ПЖ присуща желчным кислотам, а значит и желчегонным препаратам. Однако, их назначение возможно при отсутствии конкрементов в желчном пузыре и только вне обострения ХРП из-за возможности усиления боли и других проявлений заболевания.
При неэффективности вышеперечисленных средств показаны ферментные препараты, замещающие и дополняющие продукцию собственных ферментов ПЖ.
При гипотрофии необходимы анаболические стероиды (ретаболил, неробол и др.) в обычных дозах, коррекция анемии. При гипоферментных панкреатитах показаны витамины, рибоксин, липоевая кислота, трентал, курантил, гепарин, антиоксиданты и адаптогены (токоферола ацетат, витамин А). Для торможения пролиферации соединительной ткани назначают делагил по 1 таблетке (0,25) утром и вечером в течение месяца, а затем 1 таблетка на ночь длительно.
Так как при гипоферментных панкреатитах часто развивается дисбиоз кишечника, то больным проводят терапию кишечными антисептиками с переходом на прием бактисубтила, коли-бактерина, бификола, линекса и других препаратов. Целессобразен длительный прием хилака-форте у больных с низкой желудочной секрецией и отсутствием признаков обострения ХРП.
Ферментативная недостаточность ПЖ закономерно сопровождается метеоризмом и учащением стула. Для купирования этих проявлений целесообразно назначать смекту, которая обладает обволакивающим, закрепляющим эффектами, адсорбирует продукты гниения и брожения, токсины патогенных и условно патогенных бактерий, поселяющихся в тонкой и толстой кишке при энтеропанкреатическом синдроме и дисбиозе. Особенно обосновано применение смекты у больных, имеющих повышенную кислотообразующую функцию желудка, сопутствующие язвенную болезнь или эрозивный гастродуоденит, рефлюкс-эзофагит, так как смекта адсорбирует хлористоводородную кислоту, пепсин, H.pylori. Выраженный положительный эффект при метеоризме оказывает эспумизан по 1-2 капсулы или 1-2 чайные ложки эмульсии 3-5 раз в день. Действующее вещество эспумизана – симетикон – действует как пеногаситель, уменьшая поверхностное натяжение газовых пузырьков.
При панкреатогенном сахарном диабете проводится коррекция углеводного обмена сахароснижающими препаратами.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. САМЫМ ЦЕННЫМ ЛАБОРАТОРНЫМ ПОКАЗАТЕЛЕМ В ДИАГНОСТИКЕ ОБОСТРЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА ЯВЛЯЕТСЯ?
а) лейкоцитоз
б) уровень аминотрансфераз крови
в) уровень амилазы крови и мочи
г) уровень щелочной фосфотазы
д) гипергликемия
2. В БОРЬБЕ С БОЛЬЮ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ МОЖНО ПРИМЕНЯТЬ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ СРЕДСТВА, КРОМЕ:
а) новокаина
б) фентанила
в) баралгина
г) морфия
д) анальгина
3. КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ МЕТОДОВ ЯВЛЯЕТСЯ НАИБОЛЕЕ СУЩЕСТВЕННЫМ В ДИАГНОСТИКЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА?
а) дуоденальный секретин-панкреозиминовый тест
б) сцинтиграфия поджелудочной железы
в) определение содержания жира в кале
г) все перечисленные методы
д) ни один из перечисленных методов
4. ПОД ВЛИЯНИЕМ КАКОГО СРЕДСТВА ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА УВЕЛИЧИВАЕТ СЕКРЕЦИЮ СОКА И ГИДРОКАРБОНАТОВ?
а) холецистокинина
б) секретина
в) атропина
г) молока
д) аскорбиновой кислоты
5. ПРИ ТЕРАПИИ ОБОСТРЕНИЙ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА МОЖНО ПРИМЕНЯТЬ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ СРЕДСТВА, КРОМЕ ОДНОГО:
а) альмагель
б) голодание
в) тепловые процедуры
г) новокаин
д) трасилол
6. СТИМУЛЯТОРАМИ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ СЕКРЕЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ГОРМОНЫ, КРОМЕ ОДНОГО:
а) гастрин
б) секретин
в) соматостатин
г) холецистокинин
д) инсулин
7. НАИМЕНЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ МЕТОДОМ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА ЯВЛЯЕТСЯ:
а) эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
б) лапароскопия
в) УЗИ органов брюшной полости
г) компьютерная томография
д) прозериновый тест
8. ПРИ ОБОСТРЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА ИСПОЛЬЗУЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ НЕМЕДИКАМЕТОЗНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ, КРОМЕ ОДНОГО:
а) иглорефлексотерапия
б) ионофорез новокаина
в) электродрайвинг трасилола
г) ультрафиолетовое облучение
д) гипербарическая оксигенация
9. В ПЕРВЫЕ ДНИ ВЫРАЖЕННОГО ОБОСТРЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА ИСПОЛЬЗУЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ СРЕДСТВА, КРОМЕ ОДНОГО:
а) пищеварительные панкреатические ферменты
б) диета, механически и химически щадящая, с резким ограничением жиров и высоким содержанием белка
в) постоянное откачивание желудочного содержимого через назальный зонд
г) ингибиторы протеолитических ферментов
д) блокаторы H₂-рецепторов гистамина
10. ФАКТОРАМИ, СПОСОБСТВУЮЩИМИ РАЗВИТИЮ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА, ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ ОДНОГО:
а) склеротические изменения большого дуоденального сосочка
б) высокая кислотность желудочного сока
в) рефлекс желчи в панкреатический проток
г) лимфогенное проникновение инфекции
д) злоупотребление алкоголем
11. ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦЕДИВИРУЮЩИЙ ПАНКРЕАТИТ НАБЛЮДАЕТСЯ ЧАЩЕ ВСЕГО ПРИ:
а) язвенной болезни
б) холелитиазе
в) постгастрорезекционном синдроме
г) хроническом колите
д) лямблиозе
12. КАКОЕ СРЕДСТВО ПРИМЕНЯЕТСЯ ДЛЯ ПОДАВЛЕНИЯ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:
а) антациды
б) холинолитики
в) циметидин
г) трасилол
д) тразикор
е) сандостатин
13. КАКИЕ ПРЕПАРАТЫ ОТНОСЯТСЯ К ИНГИБИТОРАМ ПРОТЕАЗ:
а) но-шпа
б) контрикал
в) трихопол
г) гордокс
д) аминокапроновая кислота
14. КАКИЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ ГОРДОКСА:
а) сердечная недостаточность
б) аллергические реакции
в) хронические гепатиты
г) индивидуальная непереносимость
д) тромбофлебит
15. α-АМИЛАЗА КАТАЛИЗИРУЕТ ГИДРОЛИЗ:
а) крахмала
б) глюкозы
в) дисахаридов
г) клетчатки
д) всего перечисленного
16. СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ, КРОМЕ:
а) снижение секреции инсулина
б) нарушение толерантности к глюкозе
в) сахарный диабет
г) симптомы кишечной диспепсии
17. К СИМПТОМАМ ОБОСТРЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА ОТНОСЯТСЯ ВСЕ, КРОМЕ:
а) болезненность в зоне Шоффара
б) болезненность в зоне Губергрица-Скульского
в) положительный симптом Дежардена
г) положительный симптом Мейо-Робсона
д) положительный симптом Ортнера
18. АКТИВНОСТЬ ТРИПСИНА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПОВЫШАЕТСЯ:
а) при остром панкреатите
б) при обострении хронического панкреатита
в) при язвенной болезни
г) при перитоните
д) при холецистите
19. ОСНОВНЫМИ ЗАДАЧАМИ ЛЕЧЕНИЯ ОБОСТРЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА ЯВЛЯЮТСЯ:
а) подавление желудочной секреции
б) подавление секреции поджелудочной железы
в) ингибиция протеолиза ткани поджелудочной железы
г) восстановление оттока секрета железы
д) снижение давления в просвете двенадцатиперстной кишки
е) все перечисленное
20. УЗИ-ПРИЗНАКАМИ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА ЯВЛЯЮТСЯ:
а) неоднородность структуры поджелудочной железы с участками повышенной эхогенности
б) ограничение смещения железы при дыхании, ригидность ее при пальпации
в) неровный контур поджелудочной железы
г) неровномерно расширенный вирсунгов проток
д) диффузное повышение эхогенности поджелудочной железы
е) все перечисленное
21. СРЕДИ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА ВЫДЕЛЯЮТ:
а) болевую форму
б) хроническую рецидивирующую форму
в) безболевую форму
г) псевдоопухолевую форму
д) все перечисленное
22. ХАРАКТЕРНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА ЯВЛЯЕТСЯ:
а) развитие сахарного диабета
б) снижение функции внешней секреции (гипоферментемия)
в) желтуха
г) повышение активности аминотрансфераз
д) гепатомегалия
23. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЕЙ ПРИ ПАНКРЕАТИТЕ:
а) чаще локализуются в верхней половине живота
б) чаще локализуются в левом подреберье
в) носят опоясывающий характер, усиливаются в положении на спине
г) чаще локализуются в правом подреберье
д) верно б) и в)
24. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМИ ПОСЛЕДСТВИЯМИ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА ЯВЛЯЮТСЯ:
а) экзокринная недостаточность поджелудочной железы
б) перитонит
в) псевдокисты
г) асцит
д) все перечисленные
25. ПРИ ОБОСТРЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА В КОМПЛЕКСНУЮ ТЕРАПИИ ЦЕЛЕСООБРАЗНО ВКЛЮЧИТЬ:
а) баралгин
б) контрикал (трасилол)
в) жидкие антациды
г) блокаторы H₂-рецепторов гистамина
д) все перечисленное
Эталоны ответов
1 – в 2 – г 3 – а 4 – б 5 – в 6 – в 7 – б 8 – г 9 – б 10 – г 11 – б 12 – г 13 – б,г 14 - б,г,д 15 – а 16 – г 17 – д 18 – б 19 – е 20 – е 21 – д 22 – б 23 – д 24 – а 25 – д
ЛИТЕРАТУРА:
1. Бельмер С.В., Гасилина Т.В. Принципы диагностики и коррекция экзокринной панкреатической недостаточности //Леч. врач.-2002.-№6.-С.20-24;
2. Губергриц Н.Б. Лечение панкреатитов. Ферментные препараты в гастроэнтерологии. – М.: Медпрактика – М, 2003.-100 с.
3. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Рекомендации к назначению ферментных препаратов при синдроме нарушенного пищеварения и всасывания //Леч. Врач.-2001.-№5-6.-С. 48-50, 52.
4. Деструктивный панкреатит: Стандарты диагностики и лечения /В.С. Савельев, М.И. Филимонов //Анналы хир. Гепатол.-2001.-№2.-С.115-122.
5. Ивашкин В.Т. Болезни печени и желчевыводящих путей.-М., 2005.
6. Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А. Хронический билиарнозависимый панкреатит.-М., 2005., 70 с.
7. Коротько Г.Ф. Секреция поджелудочной железы.- М.: «Триада-Х», 2002.-С.24-34.
8. Лопаткина Т.Н. Хронический панкреатит: проблемы диагностики, роль нарушений желчевыделения и подходы к лечению //Клин. фармакол. Тер.- 2004.- №1.-С.9-11.
9. Маев И.В., Казюлин А.Н., Дичева Д.Т., Кучерявый Ю.А. и др. Хронический панкреатит // Учебное пособие.-М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 2003.-80 с.
10. Маев И.В., Кучерявый Ю.А. Синдром внешнесекреторной панкреатической недостаточности // Врачебная газета.-2003.-№11.-С.19-21.
11. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов.- М.:Медицинская литература.-2006.-533с.
12. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов.-М.: Медицинская литература.-2006.-540 с.
13. Панфилов С.А., Панфилова Е.В. Диагностика заболеваний печени, билиарного тракта, поджелудочной железы, селезенки и надпочечников с курсом патологической анатомии.- М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003.-215 с.
14. Яковенко А.В. Клиника, диагностика и лечение хронического панкреатита //Клин. Мед.-2001.-№9.-С.15-20.