Инициирование сокращения сердечной мышцы.
В отличие от скелетных мышц, которые редко сокращаются без прямого стимула от двигательных нейронов, сердечная мышца спонтанно сокращается с собственным ритмом. Сердце получает автономную иннервацию (симпатическую и парасимпатическую) от аксонов, которые заканчиваются близко, но никогда не формируют синапсов с кардиомиоцитами. Автономные сигналы не могут вызвать сокращения сердечной мышцы, но могут ускорить (симпатическая стимуляция) или замедлить (парасимпатическая стимуляция) её ритм.
Инициирующий стимул поступает от скопления атипичных специализированных кардиомиоцитов (пейсмейкеры, расположенные в синатриальном и атриовентрикулярном узлах). Далее стимул передаётся другим специализированным клеткам (клеткам, или волокнам Пуркинье), а от них – рабочим кардиомиоцитам. Стимул передаётся между прилежащими клетками через щелевые контакты вставочных дисков. Щелевые контакты устанавливают ионную непрерывность между кардиомиоцитами, что позволяет им работать сообща как функциональный синцитий.
Сарколемма кардиомиоцитов содержит специальные транспортные белки, контролирующие высвобождение и захват ионов, важных для систолического сокращения и диастолического расслабления сердечной мышцы. Сокращение сердечной мышцы включает в себя следующую цепь событий:
1. деполяризация мембраны волокон Пуркинье передаётся на сарколемму рабочих кардиомиоцитов (ионы Na+ входят в клетку);
2. деполяризация сарколеммы приводит к открытию потенциалзависимых Са2+ -каналов Т-трубочек и входу ионов Са2+ из внеклеточного окружения в саркоплазму кардиомиоцитов.
3. повышение внутриклеточной концентрации Са2+ приводит к активации рианодиновых рецепторов саркоплазматического ретикулума и высвобождению ионов Са2+ из цистерн в саркоплазму (кальцийиндуцированная мобилизация Са2+);
4. механизм взаимодействия тонких и толстых филаментов при сокращении сердечной мышцы такой же, как и в скелетном мышечном волокне. Сила сокращений сердечной мышцы напрямую зависит от доступности Са2+ в саркоплазме.
Типы кардиомиоцитов.
Сердечная мышечная ткань содержит кардиомиоциты трех основных типов:
1) сократительные (рабочие);
2) проводящие;
3) секреторные (эндокринные).
1) сократительные (рабочие) кардиомиоциты образуют основную часть миокарда и характеризуются мощно развитым сократительным аппаратом, занимающим большую часть их саркоплазмы;
2) проводящие кардиомиоциты обладают способностью к генерации и быстрому проведению электрических импульсов. Они образуют узлы и пучки проводящей системы сердца и разделяются на несколько подтипов. Характеризуются слабым развитием сократительного аппарата, светлой саркоплазмой и крупными ядрами;
3) секреторные (эндокринные) кардиомиоциты располагаются в предсердиях (в особенности, правом) и характеризуются отростчатой формой н слабым развитием сократительного аппарата. В их саркоплазме вблизи полюсов ядра находятся окруженные мембраной плотные гранулы диаметром 200-300 нм, содержащие гормон - предсердный натриуретический фактор (пептид) - ПНФ (ПНП). Этот гормон вызывает усиленную потерю натрия и воды с мочой (натриурез и диурез), расширение сосудов, снижение артериального давления, угнетение секреции альдостерона, кортизола и вазопрессина. Способностью к выработке ПНФ первоначально в ходе эмбрионального развития обладают все кардиомиоциты; в дальнейшем (уже после рождения) она резко падает в клетках желудочков, сохраняясь в предсердных кардиомиоцитах. При перегрузке сердечной мышцы способность к синтезу ГТНФ может восстанавливаться в кардиомиоцитах желудочков.
4. ГЛАДКАЯ МЫШЦА
Гистогенез.
Большинство гладких мышц дифференцируются из спланхномезодермы и мезенхимы развивающихся полых органов сердечнососудистой, пищеварительной, мочевой и половой систем. В процессе дифференцировки клетки удлиняются и накапливают миофиламенты.
Гладкомышечные клетки (ГМК).
Зрелые ГМК имеют веретеновидную форму и одно овальное ядро, находящееся в центре клетки. Саркоплазма около ядра содержит много митохондрий, гранулярный эндоплазматический ретикулум, свободные рибосомы, гранулы гликогена и сеть комплекса Гольджи. Каждая клетка продуцирует свою собственную базальную пластинку, состоящую из богатого протеогликаном материала и коллагеновых волокон III и IV типов.
ГМК содержат слабо развитый саркоплазматический ретикулум, который не делит миофиламенты на миофибриллярные пучки, но также выполняет функцию депонирования кальция. Многочисленные поверхностные инвагинации сарколеммы, называемые кавеолами, помогают захватывать и высвобождать Са2+.
Малые размеры клеток и их медленные сокращения не требуют наличия в них Т-трубочек, диад и триад. ГМК соединяются друг с другом с помощью щелевых контактов, обеспечивающих синхронное сокращение гладкой мышцы.
4.1. Миофиламенты
Сократительный аппарат ГМК состоит из тонких и толстых филаментов, а также белков промежуточных филаментов – десмина и виментина.
1. Тонкие филаменты гладких мышц состоят из актина, гладкомышечной изоформы тропомиозина и двух специфичных белков – кальдесмона и кальпонина. Кальдесмон и кальпонин являются актинсвязывающими белками, блокирующими центры связывания с миозином. Тонкие филаменты стабильны и связываются при помощи α-актинина с плотными тельцами – аналогами Z-линий поперечнополосатых мышц на внутренней поверхности плазмолеммы. Между плотными тельцами натянуты, как каркас, промежуточные филаменты, образованные белком десмином). В гладких мышцах сосудов промежуточные филаменты представлены десмином и виментином.
2. Толстые миозиновые филаменты гладких мышц менее стабильны, чем толстые филаменты в поперечнополосатых мышцах; они не присутствуют в цитоплазме всё время, а появляются в ответ на сигналы сокращения.
В отличие от толстых филаментов скелетной и сердечной мышц, миозиновые филаменты ГМК имеют головки почти на всём протяжении и «голые» участки на концах филаментов.
Организация миофиламентов.
Толстые и тонкие филаменты лежат параллельно длинной оси ГМК практически на всём протяжении, но они накладываются друг на друга больше, чем аналогичные структуры в поперечнополосатых мышцах, чем объясняется отсутствие поперечной исчерченности. Значительное наложение филаментов друг на друга является результатом уникальной организации толстых филаментов. Соотношение тонких и толстых филаментов в гладкой мышце равно 12:1, расположение филаментов менее регулярное и кристаллизованное, чем в поперечнополосатых мышцах.
4.2. Механизм сокращения.