Тема: «Мышечная ткань»
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
«кубанский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра гистологии с эмбриологией
Тема: «Мышечная ткань»
Работу выполнили студенты 32 группы,
1 курса лечебного факультета
Ибрагимова Диана Руслановна
Макаренко Алина Павловна
Тищенко Семён Иванович
Мустафа Морад Мохдович
Преподаватель: Фомичёва Евгения Васильевна
г. Краснодар
Оглавление:
1. Общие признаки мышечной ткани ………….…………....3
2. Скелетная мышца…………..………………….…………...3
2.1. Миофибриллы и миофиламенты……………….…….....4
2.2. Строение саркомера…………………………….……......4
2.3. Механизм сокращения……………………….…………..5
2.4. Организация сокращения мышечной ткани…....……....7
3. Сердечная мышца……………………………………….….8
3.1. Вставочные диски…………………………….....……….8
3.2. Механизм сокращения…………………………….……..9
4. Гладкая мыщца……………………………………………..11
4.1. Миофиламенты……………………………………….….11
4.2. Механизм сокращения………………………….……….12
5. Регенерация………………………………………………...13
6. Влияние физической нагрузки на изменения в мышцах..14
7. Заключение…………………………………………………15
8. Приложение……………………………………………......16
9. Список используемой литературы……………………….19
1. ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ
Мышечная ткань отвечает за движения тела и его частей, а также за изменение размера и формы внутренних органов. Мышечные клетки структурно и функционально специализированы для сокращений, для этого им необходимы специальные белковые филаменты (миофиламенты): тонкие и толстые.
Находятся миофиламенты в цитоплазме мышечных клеток, которая называется саркоплазмой. Длина мышечных клеток больше ширины, поэтому часто мышечные клетки называют мышечное волокно или миофибриллы.
Основными типами мышечной ткани являются гладкие мышцы и два типа поперечнополосатых мышц: скелетные и сердечная.
Гладкие мышцы, в основном, образуют стенку полых органов (например, кишечник и кровеносные сосуды); они сокращаются медленно, часто волнообразно, и непроизвольно. На гистологических срезах у гладких мышц отсутствует поперечная исчерченность, наблюдаемая у двух других типов.
Скелетные мышцы, в основном, прикрепляются к костям, которые играют роль блоков и рычагов для усиления быстрых, сильных, произвольных сокращений.
Сердечная мышца образует стенку сердца и крупных вен, впадающих в сердце; сокращения этой мышцы быстрые, сильные, ритмичные и непроизвольные.
Мышечная ткань — это группы мышечных клеток, объединённых соединительной тканью. Это позволяет группам клеток работать сообща или по отдельности, генерируя механические действия различной силы.
2. СКЕЛЕТНАЯ МЫШЦА
Гистогенез.
Скелетные мышцы образуются из мезодермы (миотомы). Мезодермальные клетки втягивают свои длинные цитоплазматические отростки и принимают укороченную овоидную форму, т.е. становятся миобластами. Миобласты сливаются с образованием многоядерных мышечных трубочек (миотуб), представляющих собой симпласт. Мышечные трубочки удлиняются, объединяясь с другими миобластами, в то время как в их цитоплазме накапливаются миофиламенты. Постепенно накопленные миофиламенты организуются в миофибриллы и вытесняют ядра и другие цитоплазматические компоненты на периферию.
Клетки скелетной мышцы. Зрелые волокна скелетной мышцы - это симпласт удлинённой цилиндрической формы, который не ветвится. Уплощённые ядра лежат на периферии сразу под сарколеммой (плазматическая мембрана мышечной клетки); большинство органелл и саркоплазма (цитоплазма мышечной клетки) – около ядер.
Саркоплазма содержит много митохондрий, гранул гликогена и миоглобина (белка, связывающего кислород), в ней с возрастом накапливается пигмент липофусцин.
Зрелые волокна скелетной мышцы не способны к делению.
Миосателлитоциты – это прогениторные клетки, небольшая популяция которых остаётся прилегать к зрелым волокнам скелетных мышц .Эти клетки располагаются между сарколеммой и базальной мембраной, способны к пролиферации и образованию новых мышечных волокон.
2.1. Миофибриллы и миофиламенты
Структурно-функциональной единицей мышечного волокна является миофибрилла. Каждое мышечное волокно может содержать несколько миофибрилл, их количество зависит от размера волокна.
Миофибриллы состоят из миофиламентов, которые являются главным сократительным элементом поперечнополосатых мышц. В волокнах скелетной мышцы имеются два типа миофиламентов: тонкие, состоящих из актина и ассоциированных с ним белков, и толстые (миозиновые) филаменты. 1. Тонкие филаменты состоят из нескольких компонентов:
А) фибриллярный актин (F-актин) - это полимерная цепь мономеров глобулярного актина (G-актин). Каждый тонкий филамент содержит две нити F-актина, закрученных в двойную спираль. Плюс-конец каждого филамента связывается с Z-линией посредством α-актинина; минус-конец направлен в сторону М-линии. Каждая молекула G-актина имеет участок связывания с миозином.
Б)тропомиозин представляет собой длинный тонкий двуспиральный полипептид, который наматывается вокруг двойной спирали актина, лежит в бороздах спирали и перекрывает семь мономеров G-актина.
В)тропонин (Tn) - это комплекс из трёх глобулярных белков. TnС (тропонин С) связывает ионы Са2+ , инициируя начало сокращения. TnТ (тропонин Т) прикрепляет комплекс к специфичному участку на каждой молекуле тропомиозина, и TnI (тропонин I) ингибирует взаимодействия тонких и толстых филаментов, связывая актин.
2. Толстые филаменты. Длинная молекула миозина имеет форму клюшки для гольфа. Толстый (миозиновый) филамент представляет собой пучок молекул миозина, стержни которых направлены к середине пучка и покрывают его, а головки проецируются у окончания пучка.
Миозин в скелетных мышцах (миозин II) состоит из двух тяжёлых и четырёх лёгких цепей. Две тяжёлые цепи миозина скручены попарно, образуют стержень. Шаровидные участки миозина на концах каждой тяжёлой цепи образуют головки, которые имеют АТФ-связывающий и актинсвязывающий участки, а также участки связывания с лёгкими цепями. Лёгкие цепи ассоциированы с головками миозина, у каждой головки располагается по две лёгкие цепи.
2.2. Строение саркомера.
Поперечная исчерченность – главный отличительный гистологический признак поперечнополосатых мышц. Исчерченность скелетной мышцы отражает группировку толстых и тонких филаментов с различной плотностью в составе миофибрилл.
Миофибриллы на поперечном срезе.
Изображения поперечнорассечённых миофибрилл, получаемые при электронной микроскопии, показывают большие и маленькие точки соответствующие толстым и тонким филаментам. Срезы с обоими типами филаментов представлены шестью тонкими филаментами, расположенными гексагонально вокруг каждого толстого филамента. Каждый толстый филамент «делится» двумя прилежащими тонкими филаментами с каждым соседним толстым филаментом с образованием повторяющегося кристаллического паттерна.
Миофибриллы на продольном срезе.
Как при световой, так и при электронной микроскопии, каждая миофибрилла имеет повторяющиеся, линейные, функциональные субъединицы, которые называются саркомеры.
Саркомеры каждой миофибриллы лежат в ряд с саркомерами прилежащих миофибрилл, таким образом, полоски выглядят непрерывными. Саркомер отделяется от своих «соседей» с каждой стороны Z-линией или Z-диском.
Основной белок Z-линии – α-актинин, он связывает один конец тонких филаментов и помогает поддерживать пространственную ориентацию. Тонкие филаменты простираются до середины саркомера.
Центр каждого саркомера обозначен М-линией, которая удерживает на месте толстые филаменты. Промежуточные филаменты из десмина обнаруживаются в составе М- и Z-линий. Пучки толстых филаментов лежат в центре каждого саркомера, пересекаются М-линией и накладываются на свободные концы тонких филаментов.
Диски. При световой микроскопии скелетная мышца представлена светло- и тёмноокрашенными полосками (дисками), лежащими перпендикулярно к длинной оси мышечных волокон. Светлоокрашенные диски содержат только тонкие филаменты и известны как I-диски (изотропные), потому что они не поляризуют свет.
Каждый I-диск рассечен Z-линией, поэтому каждый саркомер содержит по одной половине I-диска с каждой стороны. Один тёмноокрашенный диск лежит в центре каждого саркомера и показывает расположение пучков толстых филаментов. Этот диск называется А-диск (анизотропный), потому что он преломляет лучи света (ротирует поляризованный свет).
При электронной микроскопии каждый А- диск имеет светлоокрашенную центральную часть – Н-диск, в центре которого проходит М-линия. Н-диск лежит между свободными концами тонких филаментов и содержит только стержни молекул миозина. Периферическая, более тёмная часть А-диска – это зоны наложения толстых и тонких филаментов, содержат миозиновые головки. Взаимодействие головок миозина и свободных окончаний тонких филаментов приводит к сокращению мышцы.
2.3. Механизм сокращения.
В процессе сокращения мышцы играют роль ионы Са2+ , саркоплазматический ретикулум и система поперечных трубочек.
Саркоплазматический ретикулум – это гладкий эндоплазматический ретикулум поперечнополосатой мышцы, специализированный накапливать и высвобождать ионы Са2+. В скелетной мышце он состоит из комплекса анастомозирующих мембранных трубочек и цистерн, проникающих в каждую миофибриллу. В месте соединения A-I-дисков саркоплазматический ретикулум становится более организованным и образует расширения – терминальные цистерны. Также в месте соединения A-I-дисков имеется трубчатая инвагинация сарколеммы, называемая поперечной трубочкой или Т-трубочкой, которая пронизывает мышечное волокно и лежит на поверхности каждой миофибриллы. По обеим сторонам от Т-трубочки лежат терминальные цистерны. Комплекс двух терминальных цистерн и Т-трубочки образует триаду (Рис. 7). Триады играют значительную роль в запуске процесса мышечного сокращения.
Укорочение мышцы происходит за счёт быстрых циклов смещения тонких филаментов вдоль толстых филаментов. В соответствие с гипотезой скользящих филаментов сокращение скелетной мышцы инициируется и включает в себя следующую цепь событий:
1. передача нервного импульса по аксону двигательного нейрона к нервно-мышечному синапсу;
2. деполяризация пресинаптической мембраны (ионы Na+ входят в клетку);
3. ионы Са2+ поступают в терминальное расширение аксона, способствуя слиянию синаптических везикул с пресинаптической мембраной и экзоцитозу ацетилхолина в синаптическую щель;
4. ацетилхолин транспортируется в синаптической щели и связывается с рецепторами на постсинаптической мембране;
5. деполяризация сарколеммы и Т-трубочек; дигидропиридиновые рецепторы (кальциевые потенциал-управляемые каналы), расположенные в мембране Т-трубочки, изменяют свою конформацию в ответ на деполяризацию, что приводит к активации прилежащих рианодиновых2 рецепторов терминальных цистерн саркоплазматического ретикулума;
6. активация рианодиновых рецепторов приводит к открытию Са2+ - каналов и высвобождению ионов Са2+ из саркоплазматического ретикулума в саркоплазму, окружающую миофибриллы;
7. Са2+ связывается с тропонином С (TnC), вызывая конформационные изменения каждого тропонинового комплекса и тропомиозина;
8. смещение тропонин-тропомиозинового комплекса с участков связывания головок миозина на актиновых филаментах;
9. головки миозина связываются с актином;
10. происходит активация АТФазы на миозиновых головках;
11. гидролиз АТФ на АДФ и неорганическую молекулу фосфата приводит к выделению энергии и движению миозиновых головок;
12. движение головок миозина приводит к смещению актиновых филаментов в центр саркомера, происходит укорочение саркомера за счёт укорочения I-диска (А-диск не меняется). В результате укорачиваются миофибриллы и всё мышечное волокно. Однако длина миофиламентов при этом остается неизменной.
При прекращении нервной стимуляции, все мембраны восстанавливают потенциал покоя (реполяризуются), ионы Са2+ отделяются от TnC и обратно захватываются саркоплазматическим ретикулумом. Белок кальсеквестрин связывает ионы Са2+ внутри саркоплазматического ретикулума. В результате тропонин-тропомиозиновый комплекс возвращается в своё исходное положение, ингибируя связывание головок миозина с актиновыми филаментами.
Мышцы используют глюкозу (из запасов гликогена и из крови) и жирные кислоты (из крови) для синтеза АТФ, и фосфокреатин, который обеспечивает химическую энергию для сокращения.
После смерти, когда содержание АТФ в мышечных волокнах снижается вследствие прекращения синтеза, головки миозина оказываются устойчиво прикреплёнными к тонким филаментам, актин-миозиновое соединение стабилизируется, вызывая трупное окоченение (rigor mortis). Это состояние разрешается после наступления аутолиза, после чего мышцы можно растянуть.
2.4. Организация скелетной мышцы.
Соединительная ткань окружает каждое мышечное волокно и пучки мышечных волокон. В ней располагается обширная сеть кровеносных сосудов и нервов.
Скелетные мышцы (например, двуглавая мышца плеча) представляют собой группы мышечных пучков, окружённых плотной соединительной тканью, называемой эпимизием. Эпимизий формирует апоневрозы, которые соединяют мышцы друг с другом, и сухожилия, которые прикрепляют скелетную мышцу к кости. В эпимизий проникают крупные кровеносные и лимфатические сосуды и нервы.
Перимизий является перегородками эпизимия, уходящими вглубь мышцы. Он представлен тонким листком соединительной ткани, который окружает пучки мышечных волокон (Рис. 10). Нервы, кровеносные и лимфатические сосуды прободают перимизий для питания каждого пучка. В свою очередь, внутри пучка мышечных волокон перимизий распадается на эндомизий – очень тонкую сеть ретикулярных волокон, в которую погружены кровеносные сосуды малого диаметра и нервные окончания.
Эндомизий окружает каждое мышечное волокно снаружи от базальной пластинки. Соединительная ткань продолжается из одной оболочки в другую, не прерываясь.
3. СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА.
Гистогенез.
Сердечная мышца развивается из параллельных цепочек удлинённых спланхнических мезодермальных клеток в стенке эмбриональной сердечной трубки. Клетки в каждой цепочке образуют специализированные контакты между собой, часто ветвятся и связываются с клетками близлежащих цепочек. Во время дальнейшего развития клетки накапливают миофиламенты в саркоплазме. Ветвящаяся сеть миобластов формирует переплетающиеся пучки мышечных волокон, но сердечные миобласты не сливаются.