9. Дифдиагностика бабезиоза, пироплазмоза и франсаиеллеза КРС.

Паразитология.

Общая паразитология:

1. Паразитология и ее составные части.

Паразитология – комплексная биологическая наука, изучающая систематику, морфологию, биологию, экологию различных паразитических организмов; взаимоотношения между паразитом и хозяином; болезни, вызываемые паразитом у человека, животных и растений; методы борьбы с паразитическими организмами. Различают общую, медицинскую, агрономическую и ветеринарную паразитологию. Кроме того, ветеринарная: общая и частная (гельминтология, протозоология, акарология-паукообразные, энтомология-насекомые). Общая изучает теоретические основы паразитологии, взаимоотношение живых существ, систематику, патогенез при болезнях, принципы лечебно-профилактических мероприятий.

2. Краткая история паразитологии и роль отечественных ученых в ее развитии.

В древности были известны паразиты, причинявшие вред здоровью человека и животных. Упоминания об отдельных паразитах имеются в трудах знаменитых греков - Гиппократа (460-375 гг. до н.э.) и Аристотеля (384-322 гг. до н.э.), римлянина Варрона (116-27 гг. до н. э.) и других авторов. До XVII столетия паразитологические исследования носили эмпирический характер. С XII до XVIIIв. паразитология была описательной. Изобретение голландцем Левенгуком (1632-1723) микроскопа возвестило новую эру в истории биологии. Паразитология как наука сформировалась в XIXстолетии. С этого времени началось изучение жизненных циклов гельминтов (экспериментальная паразитология).

Велика роль отечественных ученых в развитии паразитологии. В дореволюционный период исследования по паразитологии преимущественно проводили зоологи и представители других специальностей. П. С. Паллас (1741-1811) впервые описал возбудителей макраканторинхоза свиней, тениоза гидатигенного плотоядных, фимбриариоза птиц, а также многих других представителей животного мира. Н. А. Холодковский (1858-1921) успешно изучал строение, развитие и систематику цестод и других гельминтов, составил первый русский атлас паразитических червей человека. Д. Л. Романовский (1861-1921) предложил новый метод окраски простейших и форменных элементов крови, изложил основные положения химиотерапии. Однако паразитологические исследования, проводимые отечественными учеными до Октябрьской революции, были малочисленными и разрозненными. Только при Советской власти паразитология начала быстро развиваться по линии общей, ветеринарной и медицинской. Созданы научно-исследовательские институты, опытные станции, лаборатории, а в вузах - кафедры паразитологии. Подготовлены кадры ученых различного профиля. В Советском Союзе сформировались четыре научные школы паразитологов - академика К. И. Скрябина, академика Е. Н. Павловского, профессора В. Л. Якимова и профессора В. А. Догеля.

Профессор В. А. Догель (1882-1955) -основоположник эколого-паразитологической школы, выясняющей зависимость инвазированности животных от условий внешней среды и физиологического состояния организма хозяев. Создатель данной школы разработал методику паразитологического вскрытия рыб, организовал изучение паразитов этого вида животных в стране. Он написал около 300 научных работ, в том числе несколько учебников и монографий. За книгу «Общая протистология» В. А. Догель был удостоен лауреата Ленинской премии. По образованию В. А. Догель биолог, а по специальности паразитолог. Ближайшие ученики В. А. Догеля - профессора А. П. Маркевич, Ю. И. Полянский, Г. С. Марков, И. Е. Быховская-Павловская, Е. М. Хейсин и др

3. Учение академика Павловского Е.Н. о природной очаговости трансмиссивных болезней.

Академик Е. Н. Павловский (1884-1965) -основоположник школы, изучающей проблемы общей паразитологии. Он создал учение о природной очаговости трансмиссивных болезней. За выдающиеся заслуги в развитии паразитологии Е. II. Павловскому присвоено звание Героя Социалистического Труда. Он удостоен звания лауреата Ленинской и двух Государственных премий, награжден орденами и медалями, избран действительным членом Академии наук СССР и Академии медицинских наук. Перу этого ученого принадлежит свыше 600 научных работ, в том числе несколько учебников. По образованию Е. Н. Павловский врач, по специальности - паразитолог. Ученики Е. Н. Павловского - профессора П. А. Петрищева, А. С. Мончадский, Г. С. Первомайский, Г. Г. Смирнов, И. Г. Галуз и др. Многие инвазионные и инфекционные болезни, возбудители которых паразитируют у диких животных, представляют опасность для сельскохозяйственных животных и человека. Они названы Е. Н. Павловским природно-очаговыми заболеваниями и разделены на две группы. Возбудители первой группы болезней передаются от больного животного (донора) к здоровому (реципиенту) при помощи специфических переносчиков (кровососущих насекомых и клещей), поэтому вызываемые ими заболевания называются трансмиссивными (трансмиссия - передача).

Природная очаговость трансмиссивных болезней - явление, когда возбудитель, специфический его переносчик и животное (резервуары возбудителя) в течение смены своих поколении неограниченно долгое время существуют в природных условиях независимо от деятельности человека и наличия домашних животных. В качестве примера трансмиссивного природно-очагового заболевания можно назвать борреллиоз, пли спирохетоз птиц, при котором специфическим переносчиком боррелий (спирохет) является персидский клещ, часто обитающий в дикой природе, а также в птичниках.

Для второй группы природно-очаговых (нетрансмиссивных) болезней характерен алиментарный путь заражения (описторхоз, альвеококкоз, трихинеллез и другие гельминтозы). При этих заболеваниях факторами передачи заразного начала являются корм, вода, почва. Природный очаг - участок территории (нередко в тайге, тундре, полупустыне) определенного географического ландшафта, на котором сложились определенные межвидовые взаимоотношения между возбудителем болезни, животными - носителями заразного начала, восприимчивыми животными при наличии благоприятных условий впеганей среды (например, очаг альвеококкоза в тундре). Синантропный очаг (греч. syn - вместе, рядом, anthropos - человек) - участок территории (населенный пункт), на котором носителями возбудителя болезни являются домашние п некоторые дикпе животные, связанные в своем существовании с деятельностью человека (очаг неоаскаридоза в определенном селе).

4. Роль академика Скрябина К.И. в развитии паразитологии.

Академик К. И. Скрябин (1878-1972) создал научную гельминтологическую школу, объединяющую научных работников исследовательских учреждений, преподавателей учебных заведений и специалистов - производственников ветеринарного, медицинского, биологического и агрономического профиля. Эта школа проводит всесторонние исследования гельминтов и вызываемые ими заболевания (гельминтозы), разрабатывает и проводит профилактические и оздоровительные противогельминтозные мероприятия. Организатор гельминтологической школы в СССР разработал учение о девастации (полное уничтожение возбудителей гельминтозов и других инвазионных болезней).За большие заслуги в развитии гельминтологии К. И. Скрябину присвоены звания Героя Социалистического Труда, лауреата Ленинской и двух Государственных премий, он награжден десятью советскими орденами (шесть орденов Ленипа) и многими медалями. Был избран действительным членом (академиком) Академии наук СССР, Всесоюзной Академии сельскохозяйственных наук имени В. И. Ленина (ВАСХНИЛ) и Академии медицинских наук, а также ряда зарубежных академий. К. И. Скрябин написал свыше 700 научных работ, среди которых много монографий несколько учебников по паразитологии для вузов. По образованию К. И. Скрябин ветеринарный врач, по специальности гельминтолог. Ближайшие ученики К. И. Скрябина - профессора В. С. Ершов, К. М. Рыжиков, И. В. Орлов, Н. П. Шихобалова, К. И. Абуладзе и др.

5. Значение работ провессора Якимова В.Л. в развитии ветеринарной протозоологии.

Профессор В.Л.Якимов (1870-1940) создал ветеринарную протозоологическую школу, которая изучает паразитических простейших (пироплазмиды, кокцидии, жгутиковые и токсоплазмы), разрабатывает меры борьбы с вызываемыми болезнями животных. Организатор школы описал большое число новых видов - возбудителей трипаносомозов, кокцидиозов и пироплазмидозов сельскохозяйственных животных, опубликовал свыше 500 научных работ, в том числе несколько монографий. По образованию В. Л. Якимов ветеринарный врач, а по специальности протозоолог. Среди его учеников немало известных ветеринарных протозоологов (профессора П. А. Колабский, В. Ф. Гусев, С. П. Никольский, II. А. Золотарев, П. С. Иванова и др.)

6. Профилактика инвазионных болезней на крупных фермах и комплексах.

По мнению Скрябина два направления: наступление и оборона. Наступление – активное истребление, физическое уничтожение возбудителя заболевания на всех фазах жизненного цикла механическими, физическими, химическими и биологическими методами. Оборонная – предотвращение заражения при воздействии на животное. Биологические мероприятия: распахивание земель, мелиоративные работы на пастбищах, смена или изоляция неблагополучных участков с учетом жизненного цикла паразита, создание долголетних культурных пастбищ, уничтожение кочек и кротовин, мелких кустарников, биотермия навоза. Химиопрофилактика: инсектоакарициды, профилактика протозойных болезней (наганин для профилактики случной болезни жеребцам, беренил и азидин крс против пироплазмоза), дегельминтизация. Для комплекса: покупаем невыпасавшийся молодняк, практикуем стойловое или стойлово-выгульное содержание, твердое покрытие выгульных площадок. + медицинское обследование персонала, лимитировать число бродячих животных, проводить исследования животных (и скота, и собак, и кошек). При поступлении животного карантин, исследование, профилактические обработки. Для всего стада диагностические исследования ежеквартально. Для молочных хозяйств: круглогодовое стойлово-выгульное содержание; обследование поступающего поголовья; строение помещений на сухих возвышенных участках, тщательная очистка помещения; текущая дезинфекция и дезинвазия помещений; обеззараживание навоза.

 

Протозоология:

1. Определение и содержание ветеринарной протозоологии.

Протозоология – наука о простейших одноклеточных организмах, относящихся к подцарству Protozoa. Изучает простейших, паразитирующих у сельскохозяйственных животных, рыб, пчел, пушных зверей и болезни, вызываемые ими – протозоозы. Свыше 10 тыс. простейших паразиты. Простейшие могут паразитировать в самых разнообразных органах и тканях животных - в плазме крови (трипаносомы), в клетках крови (пироплазмиды, лейшмании), в эпителиальных клетках кишечника, желчных протоках печени, почек (кокцидин), в половой системе (трихомонады и трипаносомы). Однако есть простейшие, которые паразитируют почти во всех органах и тканях животных и человека (токсоплазмы и саркоцисты)..

2. Методы диагностики пироплазмидозов.

Окончательный диагноз на пироплазмидозы ставят микроскопически. Для этого берут мазки крови от больных из кончика уха. Место взятия крови выстригают, тщательно протирают спиртом или эфиром. Прокол иглой делают в области поверхностных вен, берут первую каплю крови, шлифованным стеклом делают мазок на обезжиренном предметном стекле. Мазок должен быть тонкий и ровный, с обрывистыми концами во второй трети стекла. Мазок высушивают на воздухе, фиксируют метиловым спиртом 5 мин и окрашивают по Романовскому - Гимза. Концентрированный раствор краски разводят дистиллированной водой (2-3 капли краски-на 1 мл воды). Готовый раствор подливают под мазок и держат его под краской в теплое время 30-40 мин, а при более прохладной погоде 60 мин. Окрашенный мазок промывают водопроводной водой, высушивают и исследуют под иммерсионной системой микроскопа.

Пироплазмиды хорошо видны в эритроцитах в виде овальных, кольцевидных и грушевидных форм. Цитоплазма паразитов окрашивается в голубой, а ядро в темно-красный или рубиновый цвет. При тщательном изучении морфологии возбудителя под микроскопом определяют, к какому роду и виду он относится, и таким образом ставят диагноз.

При пироплазмидозах можно применять и химиотерапевтический метод диагностики. Его используют для дифференциации сходных заболеваний. Например, при пироплазмозе лошадей весьма эффективен трипансинь (трипанблау).При введении его больным через 24-48 ч снижается температура и исчезает Паразитемия в крови, тогда как при нутталлиозе он не оказывает никакого действия на больное животное и на возбудителя.

В местах распространения франсаиеллеза заболевание нередко протекает таким образом, что у больного животного в первые 2-3 дня болезни наблюдается высокая температура тела, а паразитов в крови не обнаруживают. В этих случаях прибегают к химиотерапевтическому методу диагностики.Больному вводят беренил (или азидин). При этом через сутки температура тела снижается до нормы.

3. Пироплазмоз КРС.

Piroplasma bigeminum Переносчики – Boophilus calcaratus, Haemaphysalis punctata, Rh. bursa. Биология: в эритроцитах простое деление или почкование; в клещах шизогония. Сезонность – летнее заболевание (апрель, июль, конец августа).Симптомы – повышение температуры, угнетение, потеря аппетита, повышенная жажда, пульс учащенный, слизистые желтушные, из глаз слезы, атония преджелудков, гемоглобинурия, учащенное мочеиспускание, скрипят зубами, судороги.Пат. изменения – анемия, гиперплазия селезенки, мояа красного цвета, закупорка книжки.Лечение – азидин, диамидин.

4. Пироплазмоз МРС.

Piroplasma ovis, сем. Babessiidae. Переносчики – иксодовые клещи Rhiricephalus bursa, H. punctata, I. ricinus. Круглая. овальная, амебовидная и грушевидная форма. Больше радиуса ЭЦ, располагается в центре, иногда в плазме. В ЭЦ 1-4 шт. Пораженность до 20%. Эпиза: восприимчивы овцы и козы от года и старше. В разное время года с апреля по сентябрь, эпиза зависит от распространения переносчика. Пик – конец мая-июнь. Симптомы: инкуб. период 5-10 дней. Длительное повышение температуры, анемия, желтуха, ухудшение состояния, отсутствие аппетита, учащение пульса и д/д, понос, сменяется запором. ГГурия (при легком течении может не быть) Часто смешанное течение пироплазмоза и бабезиоза. Патан: желтушность с/о, п/к клетчатки, мышечных фасций, легкие отечны с точечными к/и, пенистая жидкость в трахее и бронхах, увеличены л/у и селезенка, с мелкими к/и. Книжка заполнена сухими кромовыми массами. Диагноз: Мазки крови по Романовскому.Искать паразитов при повышении температуры. Диф: бабезиоз, анаплазмоз, тейлериоз. Лечение: азидин (беренил) 7% раствор 0,0035г/кг в/м; диамидин 1-7% раствор 0,001-0,002 г/кг; трипансини (трипанблау) 5 мг/кг 1% раствор. Симптоматическое.

5. Пироплазмоз лошадей.

Piroplasma caballi. Переносчики – Boophilus calcaratus, Haemaphysalis punctata, Rh. bursa. Биология: в эритроцитах простое деление или почкование; в клещах шизогония. Сезонность – весной и осенью. Симптомы – повышение температуры, угнетение, потеря аппетита, повышенная жажда, пульс учащенный, слизистые желтушные, из глаз слезы, гемоглобинурия, учащенное мочеиспускание, скрипят зубами, судороги. Пат. изменения – анемия, гиперплазия селезенки, моча красного цвета. Лечение – азидин, диамидин.

6. Пироплазмоз собак.

Piroplasma (Babesia) canis. почти полностью заполняет ЭЦ. В начале заболевания чаще одиночные, затем чаще парагрушевидные, до 16 в ЭЦ, чаще 1-2. Размножаются во внутренних органах, потом в периферической крови. Эпиза. В средней зоне европейской части России, на Урале, В Крыму, на Кавказе. Болеют собаки, енотовидные собаки, лисицы и пушные. Переносчик иксодовые рода Dermacentor, передают трансовариально. Симптомы. Инкубационный период 6-10 сут, реже 20 сут. Течение острое и хроническое (у лисиц сверхострое). Острое: температура 41-42, удерживается 2-3 суток Апатия, отказ от корма, тяжелое учащенное дыхание. С/о ротовой полости и глаз гиперемированы, с желтушным оттенком. Пульс слабый, но 120-160 уд/мин. На 2-5 сутки ГГурия, мб паралич и парез задних конечностей. Атония кишечника. Все 3-7 суток, затем температура 35-36 и летальный исход. Хроническое: Температура 40-41 в первые дни, затем норма. Вылые, быстро утомляются, аппетит ухудшается. Чередование запора и поноса. Прогрессирующая анемия и кахексия. Продолжительность 3-6 нед. Выздоровление медленно. У лисиц при сверхострой форме падеж внезапно, без проявления симптомов. Патан. Истощение, желтушность с/о, к/и на с/о кишечника. Увеличение селезенки, размягчение пульпы от ярко-красного до вишневого цвета, поверхность бугристая. печень увеличена, светло-вишневого цвета. Желчь оранжевая. В полостях сердца несвернувшаяся кровь. Диагноз. мазок крови по Романовскому. Диф: лептоспироз, чума, инфекционный гепатит. Лечение. азидин (беренил) 0,0035 г/кг в/м 7% раствор; гемоспоридин, диамидин. Перед лечением сердечные средства, после слабительные, кровоостанавливающие, тонизирующие. Органичение в двидении 10-15 сут. Профилактика азидином 1 раз в 10 дней.

7. Бабезиоз КРС.

Babesia bovis (B. divergens). Обычнов ЭЦ, но мб в ЛЦ и плазме. Коольцевидная, овальная, амебовидная, грушевидная и парногрушевилная форма. Располагается по периферии ЭЦ, парногрушевидные сидят верхом на ЭЦ. Меньше радиуса ЭЦ. в ЭЦ 1-2 иногда 3-4. Пораженность 57% и более. Биология. В организме КРС бинарное деление и почкование, потом дочерние клетки остаются соединенными длительное время. Инвазионные стадии в слюнных железах клеща через 48 часов. Переносчики Ixodes ricinus, I. persulcatus. Эпиза. Восприимчивы КРС, взрослые сильнее. Телята легко, у молодняка 1-2 года очень тяжело. В пастбищный период. Симптомы. Инкубационный период 8-14 сут. Течение острое. Температура 41-42, снижается молочная продуктивность на 40-80%, молоко горькое и желтоватое. на 2-3 сут ухудшение аппетита, прекращение жвачки, ГГурия. Дыхание учащенное. После отказ от корма, жажда есть. На 5-6 сутки падает температура 35-36, мышечная дрожь, судороги. Вначале понос, потом атония. С/о анемичные и желтушные. Уменьшается число ЭЦ, снижается ГГ. Моча розовая, а затем темно-красная. Мочеиспускание затруднено. Может погибнуть от разрыва селезенки. Стельные абортируют. Патан. Истощение, анемичные и желтушные с/о. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Селезенка увеличена в 1,5-2 раза. мягкая, тестоватая. Печень увеличена, дряблая, мускатная. Желчный сильно увеличен, густое содержимое. Книжка увеличена в объеме, плотная, заполнена полусухим кормом. В грудной полости 2-4 л жидкости. Сердце гипертрофировано с к/и. Диагностика. мазки по Романовскому. Диф: СЯ, лептоспироз, хроническая гематурия, пироплазмоз, франсаилез, анаплазмоз и отравление органическими ядами. Лечение. Больных оставляют в помещениях. Гемоспоридин 0,0005 г/кг 1-2% раствор, азидин (беренил), диамидин 0,002г/кг 1-7% раствор в/м или п/к. Симптоматическое лечение

8. Франсаиеллез КРС.

Fransaiella (babesia) colchica, F. occidentalis, F. caucasica. Округалая. анаплазмоидная и грушевидная форма. Располгаются в центре ЭЦ. В ЭЦ 1-2, величина близка к радиусу ЭЦ. Инвазированность 5%, выше в капиллярах внутренних орагнов и ГМ. Эпиза. Восприимчивы КРС, буйволы, зебу. Переносчики клещи Boophilus calcaratus, Ixodes ricinus. передают трансовариально. Пик – май-первая половина июня, июля-начало августа, в южных регионах + август-октябрь. Наиболее тяжело взрослый скот, молодняк до 8 мес легко. Симптомы. Инкуб период 8-15 дней. Резкое повышение температуры, падение удоев на 40-80%. Молоко желтое, иногда красное, горькое. На 2-3 день резко ухудшается общее состояние, отсутствие аппетита, нарушение пищеварение, в ССС, желтушность, ГГурия. Животные быстро худеют. При более тяжелом течении летальный исход на 308 день с момента заболевания. Летальность 40-50%. Патан. Истощение, желтушность, мезентериальные л/у увеличены, сочны, иногда к/и. В грудной, брюшной полостяж и перикарде большое количество жидкости. Сердце увеличено. Селезенка увеличена, иногда незначительно. печень увеличена, глинистого цвета. С/о ЖКТ гиперемирована, книжка заполнена кормовыми массами. М.П. растянут с красным содержимым. Диагноз. мазок по Романовскому. Лечение. азидин, флавокридин, симптоматика.

9. Дифдиагностика бабезиоза, пироплазмоза и франсаиеллеза КРС.

  Бабезиоз Пироплазмоз Франсаиеллез
Морфология в мазке Бабиезии располагаются по периферии эритроцита, под тупым углом круглые и овальные пироплазмы. Характерная форма считается парная, грушевидная, соединённая узкими концами под острым углом парные грушевидные формы соединены под тупым углом и напоминают оправу очков. Размер их = радиусу эритроцита
Эпизоотология Восприимчивы КРС, взрослые сильнее. Телята легко, у молодняка 1-2 года очень тяжело. В пастбищный период. Центральная зона, Прибалтика, Украина. Южные районы. летнее заболевание (апрель, июль, конец августа). Пик – май-первая половина июня, июля-начало августа, в южных регионах + август-октябрь. Наиболее тяжело взрослый скот, молодняк до 8 мес легко на Северном Кавказе, Среднеазиатских республиках.
Переносчики Ixodes ricinus, I. persulcatus Boophilus calcaratus, Haemaphysalis punctata, Rh. bursa клещи Boophilus calcaratus, Ixodes ricinus. передают трансовариально

10. Развитие тейлерий в организме позвоночных животных.

Возбудитель локализуется сначала в лимфоидных клетках, а затем в эритроцитах. Размножаются путем множественного деления или шизогонии в ретикулоэндотелиальной системе, в результате чего образуются шизонты (гранатные тела). Род Theileria - T . annulata (у крс), T . sergenti (у крс), T . mutans (у крс), T . orientalis (у крс), T . ovis (у мрс), T . tarandi - rangiferis (у сев. оленей).Род NuttalliaN . equi (у лошадей).Переносчик – Rh. bursa. Биология – клещи инокулируют мелкие одноядерные спорозоиты – в лимфоциты – в региональный лимфоузел (тут они размножаются путем бесполого множественного деления – мерогонии, шизогонии) – образуются многоядерные шизонты (гранатные тела), макрошизонты – распадаются на мерозоиты – снова делятся с образованием макромеронтов - так много раз – в последний раз делятся и образуют микромеронты – в микромеронтах путем почкования формируются микромерозоиты – в эритроциты, где размножаются простым бинарным делением и почкованием – клещ – кишечник- гемолимфа – слюнные железы (в клеще половое размножение). Иммунитет нестерильный 2-4 года. Антитела выявляются в РСК. Два вида антител

11. Тейлериозы КРС.

Theileria annulata Переносчики – клещи рода Hyalomma (H. Detritum, H. anatolicum). Эти клещи живут и в помещениях. Казахстан, Сердняя Азия. Симптомы – инкубационный период 12-21 день. Непарное увеличение лимфатического узла (поверхностного), болезненый, плотный. Повышение температуры, уменьшается аппетит, снижается удой, прекращение жвачки, фекалии густые со слизью и кровью, мочеиспускание учащено, слизистые гиперимированные, с точечными кровоизлияниями, далее желтушные, кровоизлияния на коже, слезы с гранатными телами, дрож в конечностях. Пат. изменения – в книжке сухие плотные массы, характерные изменения в сычуге (язвы с ровными краями, кровоизлияния и узелки).Ds - пунктат из лимфоузла, мазки крови, серологические реакции (РСК, РДСК, РИФ). Лечение – симптоматическое, специфического лечения не разработано (можно применять бигумаль, плазмоцид).Профилактика – вакцины (за 2-3 мес до выгона на пастбища) для молодняка п/к 1 мл. Химиопрофилактика азидин с 5-10 ого дня выпаса с интервалом в 2 недели весь пастбищный период.

12. Нутталиоз лошадей.

Nuttallia equi. В эритроцитах располагаются в виде креста (мальтийский крест). Переносчики – род Dermaceptor. Жеребята могут заражаться внутриутробно. Переносят клещи и при прерывистом питании (в одной фазе на двух животных). Симптомы – высокая температура, анемия, желтушность, точечные кровоизлияния, кашель без притупления в области легких, метеоризм. Лечение такое же, как и при пироплазмозе.

13. Биологический цикл развития эймерий.

Имеют три стадии развития (эймероидный тип) – спорогония, мерогония, гаметогония. Обладают набором органелл апикального комплекса, расположенного впереди. Жизненный циклмерогония (бесполое деление) завершается формированием мерозоитов, гаметогония (половой процесс) завершается образованием ооцист, спорогония (размножение в ооцисте) во внешней среде при температуре 18-25, влажности и кислороде, завершается образованием спорозоитов (Экзогенная стадия) В ооцисте 4 спороцисты, в каждой по 2 спорозоита (спорулированные или инвазионные спороцисты). МЕРОГОНИЯ [Зрелая ооциста – в просвете кишечника выходят спорозоиты и проникают в эпителиальные клетки – образует меронт первой генерации (многоядерная клетка) – внутри меронта образуются удлиненные мерозоиты – разрушают клетку и снова входят в здоровую – меронты второй, третей генерации (может повторятся до 5 раз), проходит в определенном месте кишечника – мерозоиты последней регенерации дают начало микро- и макрогаметоцитам] – ГАМЕТОГОНИЯ {микрогаметы с жгутиками, а макрогаметы неподвижные женские – затем слияние – зигота} – покрывается оболочкой и становится ооцистой – внешняя среда СПОРОГОНИЯ..

14. Эймериоз КРС

E. zuernii, E. bovis, E. ellipsoidalis Механическими переносчиками могут быть птицы, насекомые, персонал, инструменты, предметы ухода. Болеет в основном молодняк, взрослые почти не болеют. Во всех зонах страны. Заражение с кормом, водой. В теплых фермах ооцисты созревают и зимой. Симптомы – инкубационный период 1-2 недели, понос с кровью и слизью, запах зловонный, телята тужатся, задние конечности и анус испачканы фекалиями, жвачка отсутствует, а перистальтика усилена, слиз. оболочки анемичные. Ds – при групповом содержании пробы фекалий берут от 20 животных индивидуально. Лечение – изоляция, молочнокислые продукты, химкокцид-7, химкокцид-10, сульфадимезин ежедневно с молокм 4 дня, затем перерыв и еще раз. Профилактика – химкокцид-7 с 2-недельного возраста 10 дней подряд, затем перерыв 10 дней и снова и так в течение 3-4 мес.

15. Эймериоз кроликов.

E. stiedae, E. perforans, E. magna. Размножается возбудитель так же в желчных протоках. Пока крольчата пьют молоко матери клиника не проявляется. Зараженность 70-100%.Симптомы - различают кишечную, печеночную, смешанную формы. Слизистые анемичные, потом желтушные, объем живота увеличен, частое мочеиспускание, ринит, усиленное слюноотделение, судороги.Лечение – сульфадиметоксин, фуразолидон, химкокцид-7.Химиопрофилактика в период отъема сульфадиметоксин и мономицин 2-5 дней с интервалом 3 дня.

16. Эймериоз птиц.

E. tenella, E. maxima, E. acervulina. Сезонность не выражена. Ооцисты погибают от сухости. Устойчивы к действию холодных температур и дезинфекции. Симптомы – потеря аппетита, жажда, гребешок бледный, клоака запачкана фекалиями с кровью и слизью, сидят опираясь на крылья, дрожание и парезы конечностей. Лечение – препараты, препятствующие образованию иммунитета – химкокцид и др.; препараты, не препятствующие созданию иммунитета – кокцидиовит, кокцикол, сульфадиметоксин.

17. Токсоплазмоз животных.

Toxoplasma gondii. ДХ – кошки (в них происходит шизогония, гаметогония). ПХ – млекопитающие (и кошки тоже), птицы (размножение путем эндодиогении и эндополигении – деление на большое кол-во особоей внутри материнской клетки). На всех континентах. У многих видов животных. Возбудитель выделяется с молоком, слезой, слюной, мочой и фекалиями. Симптомы – аборты, мертворождение, учащается пульс, одышка, рвота, понос, нарушение зрения, парезы, слизисто-гнойные истечения из носа, увеличение лимфоузлов. Ds – направляют головной мозг, кусочек печени, селезенки, почки, лимфоузлы, глазное яблоко, плод, кусочки плаценты; серологические методы – РСК, РДСК, РИФ, у кошек исследование фекалий. Лечения промежуточных хозяев не разработано. Кошек – химкокцид 1 раз в день 3 дня, сульфадиметоксин

18. Безноитиоз животных.

Besnoitia besnoiti. Биология не изучена. Болеют животные с 6 месячного возраста. Иммунитет нестерильный до 3 лет. Симптомы – повышение температуры, угнетение, светобоязнь, слезотечение, под кожей в области подгрудка, мошонки, конечностей отеки горячие и болезненные, аборты, понос, слизистые усеяны беловатыми цистами с булавочную головку. При подостром течении кожа затвердевает вследтсвие разрастания фебрина, волосы выпадают, трещины на конечностях, корки, гноящиеся раны. Ds – мазок крови или кусочек кожи, РДСК, РСК. Лечение – наганин на ранней стадии. Профилактика – больных животных вовремя изолировать и сдавать на убой.

19. Саркоцистозы сельскохозяйственных животных.

сем. Eimeriidae (Sarcocystidae), подсем. Isosporidae (Sarcocystinae). Sarcocystis bovicanis: крс, собаки. Споруляция в дефинитивном хозяине, при этом оболочка плотно сжимается вокруг спороцисты – гантель. Меронты последней стадии в мм пищевода, диафрагмы, скел. мм крс. на 120-е сутки после заражения закнчивается формирование саркоцист до 3 мм, заполненных мерозоитами. Гаметогония под эпителием тонкого кишечника (препатентный период 7-9 сут, патентный – 6-7) Sarcocystis bovifelis крс, кошки. В организме крс меронты трех генераций Первая – эндотелий артерий толстого кишечника, почках, поджелудочной железе и ГМ. вторая – эндотелиальные клетки капилляров органов, ос. почек, третья – п/п мышцы. Через 3 мес после заражения заканчивают развитие и способны вызвать заражение собак. Препатентный период 8-33 сут, патентный – 8-70 сут. Sarcocystis bovihominis: Предполагают, чтотранние стадии меронтов развиваются в различных внутренних органах. Саркоцисты цилиндрической формы с пальцеобразными выростами. в них округлые метроциты, которые превращаются в гамонты. Препатентный период у человека 9-10 дней. S. ovifelis: мрс, кошки. ооцисты редко выводятся во внешнюю среду. Обычно наружу выходят спороцисты, содержащие по 4 спорозоита. Саркоцисты в мышцах до 1 см. Мерогония в тонком кишечнике кошек. Препатентный период 11-14 дней, патентный до 2 мес. S. ovicanis: мрс, собаки. Споруляция в тонком кишечнике собак (на 7-10-е сутки после заражения спорулированные ооцисты) Мерогония в эндотелии сосудов многих органов овец. Саркоцисты формируются в мм к концу 3 месяца после заражения у овец. Гаметогония в тонком кишечнике собаки через день после заражения. Препатентный период 8-14 сут, патентный – более 9 сут. Биология. спорогония (ДХ), мерогония (ПХ), гаметогония (ДХ).ДХ – кошки, собаки, человек, ПХ – крс и мрс. ДХ выделяет спорулированные ооцисты (2 споры с 4 спорозоитами) или спороцисты – алиментарное заражение – ПХ – ЖКТ – спорозоиты – кровеносное русло – эндотелий сосудов внутренних органов – шизогония – серозиоты последней генерации – мышцы – цисты (внутри много мерозоитов, мб крупными –макроцисты и мелкими –микроцисты) – поедание мяса – ДХ – ЖКТ – выход цистных стадий – эпителий кишечника – половое размножение – образование ооцист. Эпиза. распространено повсеместно. сильнее овцы. Основные источники – бродячие собаки и кошки, люди с низкой культурой гигиены. Патогенез. Для ПХ аллергическое воздействие. Могут перезаражаться => накапливание. Симптомы. Зависят от количества ооцист и спороцист, патогенности, иммунитета, условий содержания. Чаще всего протекает хронически. Ухудшение общего состояния, температура 40,5 и выше, отсутствие аппетита, снижение продуктивности. мб язвы на языке и с/о щек. Беременные абортируют. Интенсивное поражение сердца может вызвать аритмию. Миозиты. Течение до 2 мес. приводит к анемии, отеку в п/челюстном пространстве, сильному истощению и гибели. Патан. Истощение, анемия, матовость волосяного покрова. К/и на серозных оболочках и в паренхиме внутренних органов. Увеличены л/у. Экссудат в грудной и брюшной полостях. На губах, деснах, языке, мягком небе, пищеводе и в кишечнике эрозии, тромбы в средних артериях легких и селезенки. Диагноз. ДХ метод Дарлинга и Фюллеборна. У ПХ поставить диагноз очень трудно. При вскрытии макроцисты величиной с рисовое зерно или горошину в стенке пищевода. Цисты исследуют под микроскопом, видны мерозоиты, можно окрасить по Романовскому. Микроцисты ищут в компреммориуме. Метод Козар 2-5 г мышц + 2-5 мл физраствора растирают в ступке, каплю жидкости исследуют под микроскопом. Прижизненно аллергическая (внтурикожно, реакция через 2-4 часа) и серологическая диагностика (РА, РСК, РДСК). Диф: токсоплазмоз, цистицеркоз, пастереллез, бруцеллез. Лечение. крс: ампролиум 100 мг/кг, мрс галофунгинон (стенерол) 0,66 мг/кг.

20. Криптоспоридиоз телят.

тип Apicomplexa, класс Sporozoa, отр Coccidiida, сем Sarcocystidae, род Criptosporidium, два вида: C. muris, C. parvum. В ооцисте 4 спорозоита и остаточное тело. Биология. Сходна с эймериями. Три фазы: спорогония, мерогония, гаметогония. Спорогония в организме ДХ – ооцисты – внешняя среда – ПХ – ЖКТ – выход спорозоитов – эпителиальные клетки, задерживаются в зоне мирковорсинок, не внедняясь в клетку – трофозоит – увеличивается в размерах – ядро многократно делится – меронты двух типов: первого распадаются на 6-8 мерозоитов, каждый их которых образует новые меронты; второго образуют 4 мерозоита, из которых развиваются микро и макрогамонты. – макроганомнты превращаются в макрогаметы – у микрогамонтов ядра делятся на 16 дочерних – безжгутиковые миркогаметы – слияние микро и макро – зигота - покрывается оболочкой, превращается в ооцисту (тонкостенные-часть перезаражает животное и толстостенные- высокоустойчивы) – внешняя среда. Эпиза. широко распространена везде, диагностируется в любое время года. Пик – конец зимы-начало весны из-за иммунодефицита. Заражаются после рождения, до 8 мес носители. Взрослые не могут быть носителями. Симптомы. инкуб период 3-7 сут. Отказ от корма, понос, обезвоживание, худеют, при неблагоприятных условиях гибель, мб выздоровление. Не отмечено случаев хронического течения. При заражении только криптоспоридиями не погибают. Диагностика Исследование фекалий: нативный мазок с окраской по Цилю-Нильсону (ооцисты красные) или по Романовскому (ооцисты не окрашеню. Методы флотации Дарлинга и Фюллеборна: мазок, красят. Лечение. специфического нет. Диета, обволакивающие, повышающие иммунитет. Полимиксин 30-40 тыс. ед с фуразолидоном 6-10 мг/кг 5-6 дней.

21. Случная болезнь лошадей.

Trypanosoma equiperdum. Локализуется в капиллярах слизистой оболочки половых органов. В киргизии. Аборигенные лошади болеют бессимптомно.Симптомы – инкубационный период 2-3 мес. 1 стадия - отеки мошонки, члена, препуция, вымени, живота, половых губ (отеки холодные, тестоватые, безболезненные), на коже часто образуются узелки, язвы; 2 стадия – сыпь, припухлости (талерные бляшки); 3 стадия – парезы и параличи двигательных нервов, лицевого нерва. Ds – обсследуют трехкратно с промежутками 1 мес. клинически, микроскопически и РСК. Лечение – наганин в\в, за 2 дня до лечения и до 10-ого дня после введения лекарства назначают выездку (3 раза в день); азидин двукратно через сутки.

22. Су-ауру лошадей и верблюдов.

Trypanosoma ninaeekohljakimovae. Могут заражаться так же собаки, крс, дикие млекопитающие. Зона распростарнения совпадает с ареалом слепней. Переносчики – слепни, мухи-жигалки. Механически может передаваться с инструментами. Трипаносомы легко проникают через поврежденную кожу и слизистые оболочки. В средней азии, казахстане, где ареал слепней. Биология – трипаносомы сначала размножаются в месте внедрения, затем проникают в кровь, лимфу и органы. Симптомыу верблюдов - повышение температуры, залеживаются, одышка, судороги, повышенная жажда, шейные лимфоузлы при хронической форме увеличены, кератиты, парезы; у лошадей - малозаметные подъемы температуры, жажда, отеки губ, щек, век, ушей, половых органов, конечностей, учащение пульса и дыхания, нервные явления, аборты. Ds – серологические реакции РСК, РИФ, у верблюдов формалиновая проба, у веблюдов РА, НРГА, биопроба. Лечение – наганин (верблюдам и собакам повторно через 10 дней), азидин двукратно через 24 часа. Профилактика – 6 мес. изоляция, через 4,5,6 мес. исследования проводят, если обнаружены трипаносомы или антитела, то лечат повторно. Трупы павших животных утилизируют

23. Лейшманиоз животных.

Лейшманиоз собак – трансмиссивная приодно-очаговая болезнь жив. и человека. У собак кожный и висцеральный. L. tropica ПХ – москит. Биология – в ДХ теряют жгутик, внедряются в клетки ретикулоэндотелиальной системы печени, селезенки, костного мозга и там размножаются. Распространен в южных странах, болеют молодые жив. Размножение паразита в капиллярах коди вызывает образование папул, кот. потом изъязвляются. Симптомы – узелки на носу, губах, язвы, температура в норме, лимфоузлы увеличены – при кожном. При висцеральном увеличение температуры, облысения. Ds – мазки из пунктата костного мозга или лимфоузлов.

24. Трихомоноз КРС.

Trichomonas foetus. У коров аборты на ранних сроках беременности, вагиниты, маститы, а у быков балянопоститы, импотенция. Болеет взрослый скот, но может заражаться и молодняк. На Украине, Белоруссии, Кавказе, Казахстане. Питаются трихомонады слизью, микробами, эритроцитами. Размножаются простым делением. Механическими переносчиками могут быть мухи, инструменты. Симптомы – повышение температуры, угнетение, потеря аппетита, снижение удоя, слизистая влагалища воспалена, на нижней стенке влагалища плотные узелки (терка), слизистая покрывается слизисто-гнойным экссудатом – признаки катарально-гнойного вестибуловагинита; В матке катарально-гнойный эндометрит. Если плод не изгоняется, то развивается пиометра. Нарушение полового цикла, нимфомания и др. У быков отек препуция, капает гной, бесспокойство при мочеиспускании и случке. На слизистой полового члена узелки. Ds – посев смывов. Лечение – спринцевание 10% ихтиолом, водным р-ром йода, орашение нитрофурановой смесью, прозерин дважды через день, массаж матки, у быков 6 дней п\к фурамон, фуразолидон,трихопол в\м.

25. Гистомоноз птиц.

(энтерогепатит, «черная голова») Histomonas meleagridis отр Trichomonadida, род Trichomonas, мастигофороз (жгутиконосцы). Развитие две фазы: жгутиковая (1-4 жгутика) и амебовидная. Биология. Находят в поврежденных тканях. В инвазионной стадии поселяются в межклеточное пространство, размножаются двойным делением. Факультативные анаэробы, во внешней среде быстро погибают. Могут жить в яйцах гельминтов гетеракисов. Эпиза. Восприимчивы индюшата, цыплята, ццесарята от 2-дневного до 2-3-месячного возраста. В середине и конце лета. осенью и зимой взрослая птица. Повсеместно 70% погибает. Переносчиками мб дождевые черви и кузнечики. Переболевшая птица – носитель. Симптомы. Инкуб период 7-30 сут. Течение сверхострое, острое, хроническое. Сверхострое редко. Острое: ухудшение аппетита, малоподвижность, угнетение, через 2-4 сут общая слабость, потеря блеска оперения, понос, неприятный запах фекалий светло-желтого, затем зеленоватого и бурого цвета. Далее слабость, исхудание, застойные явления, кожа головы становится темно-синей, черной у молодняка. Температура снижается на 1-2, мб конвульсии. Смертьь через 1-3 недели. У взрослых хронически, мб приступы. Патан. увеличение слепых кишок, творожистая масса в просвете кишечника, язвы на с/о, нередко фиброзный перитонит. Печень увеличена, узелки серо-бурого цвета, на разрезе творожистая масса. Диагноз. посмертно, содержимое слепых кишок просматривают в висячей капле, мазки окрашивают по Романовскому, посев на ПС. Диф: эймериоз, трихомоноз, туберкулез, лейкоз, колибактериоз. Лечение. метронидазол 0,05% от массы корма 5-7 сут, затем в половинной дозе; нитазол 1% от корма 5 сут, потом по 0,3%; гистомон 0,2% корма в период возможного заражения; можно фуразолидон 0,02-0,04%. Молодняку 9-10 нед фенотиазин 0,5 г/птицу, затем кокцидиовит 0,12 г/1 л воды 10 сут; метронидазол 0,5% 10 сут. Профилактика: молодняк отдельно от взрослых, сетчатый пол, энтеросептол 0,02 г/кг, фуразолидон 0,006 г на птицу, дегельминтизация.

26. Балантидиоз свиней.

цилиатоз, кл Ciliata, отр Spirotricha, сем Balantidiidae, виды Balantidium suis, B. coli. Виды сходны Мб в виде трофозоитов (есть реснички, могут проникать в п/сл оболочку, выделяются от молодняка) и цист (неподвижны, чаще всего в фекалиях взрослых клинически здоровых). Биология. В благоприятных условиях половым путем (конъюгация) и бесполым (прямое деление). При неблагоприятных условиях не размножаются, покрываются защитной оболочкой, превращаются в цисты. Паразитируют в просвете кишечника, мб в толще кишечной стенки, кровеносных и лимфатических сосудах. Эпиза. Восприимчивы молодые, ос. поросята-отъемыши, могут болеть взрослые и в конце подсосного периода. Способствует сырость, грязь, неполноценное кормление, ранний отъем. Заражение алиментарно, возможно при болезни маток, переносчики серые крысы и дикие кабаны. Вегетативные формы ыо ынешней среде быстро погибают, цисты устойчивы. Симптомы. Остро, подостро, хронически, латентно. Инкуб период 8-10 дней. Остро: ухудшение аппетита, повышение Т на 1-1,5. Понос, непроизвольное выделение масс, много слизи, нередко с кровью. Угнетение, жажда, мб рвота. Поросята вялые, анемичные, быстро худеют. Т 36-37, много погибает. П/о и хронически до 2 мес и более: периодические поносы, извращение аппетита, незначительное повышение Т, мб абортивная форма. Патан. в толстом кишечнике при отсром течении с/о набухшая, покрыта слизью, складчатая, покрасневшая, увеличены солитарные фолликулы и пейеровы бляшки. Л/у увеличены, сочны на разрезе. Легкие в состоянии гиперемии и отека. При хрони менее выражено. Диагноз. нативный мазок несколько раз. Диф: сальмонеллез, трепонемоз (спирохетоз), колибактериоз, трансмиссивный гастроэнетерит, кормовые отравления, эймериоз, трихомоноз. Лечение. Осарсол (20-30 мг/кг) внутрь 2 р/сут 3-5 сут; Ветдипасфен групповым методом, доза по инструкции по возрасту 1 р/сут 3 сут, повторить через 7-8 сут; Тилан (фармазин) внутрь 1,25 мг/кг 2 р/сут 3 сут, повторить через 3 сут; Метронидазол 2 р/сут 3 сут поросятам до 40 кг 0,25 г, более – 0,5 г. Повторить через 7-10 сут. Нифулин групповым методом внутрь 2р/сут 5 кг/1 тонну корма 7 сут; Фуразолидон 5 сут 2 р/сут 0,1-0,3-0,5 г на животное. Ятрен (хиниофон) 0,05 г/кг 2 р/сут 3 сут, повторить через 3-5 сут. Йодинол 2 р/сут 7-10 сут, до 4 мес 3-15 мл, старше – 20-25 мл. В тяжелых случаях комбинируют + симптоматика. Профилактика. Исследования поросят-отъемышей 1р/3-4 нед; ремонтных 1р/5-6 нед; маток за 2-3 нед до опороса, хряков 2 р/год. При обнаружении хозяйство неблагополучно.

27. Анаплазмоз КРС.

Anaplasma marginale. У них нет истинного ядра и органелл, то есть они доядерные организмы. Локализуются в эритроцитах, размножаются простым делением, почкованием. ПХ – клещи трансовариально и трасфазно, комары, слепни механические переносщики. Устойчивы к низким температурам, но гибнут при +50. В европейской части страны, средней азии, сибири. Наиболее подвержены заболеванию стельные и высокоудойные животные. Симптомы – инкуб период до 2 мес. Повышение температуры, бледность слизистых, аппетита нет, кашель, атония кишечника, может быть диарея. В зимнее время может произойти рецедив из-за ухудшения содержания. Ds – эпизоот, клинич, мазки крови, серология с антигеном. Лечение – антибиотики тетрациклинового ряда, диамидин.

28. Боррелиоз (трепонемоз, спирохетоз) кур.

Borrelia gallinarum (Spirochaeta anserinum), тип Protophyta, отр Spirochaetalles. Нитевидной формы, закручены спиралью могут поступательно двигаться, размножаются поперечным делением. Биология. Переносчики аргасовые клещи Argas persicus, дерманисуссовые клещи Dermanyssus gallinae, клопы Cimex lectularius, клещи Ornithodorus, механические переносчики пухоеды рода Menopon. Клещи передают трансфазно и трнасовариально. В организме птицы размножение путем поперечного деления, в клещах в просвете кишечника, центральном нервном стволе, слюнных железах и органах размножения. В птице в печени, селезенке, КМ, плазме. Эпиза. Природный очаг, восприимчивы домашние и дикие птицы, в теплое время года. Боррелии в организме клещей до 8 лет. После переболевания стойкий иммунитет до 3 лет. Симптомы. Инкуб период 2-7 сут. Течение острое, подострое, хроническое. Остро: Т 42-43, ухудшение аппетита, жажда, малокровие, истощение, бледность сережек и гребня, сонливое состояние и нервные явления, мб понос, борелии могту закупоривать сосуды. Гибель 30-90%. Течение 2-3 нед, часто параличи и парезы. Хронь у взрослыз, осложняют гельминтозы, эймериоз, колибактериоз, гиповитаминоз. Патан. истощение, анемичность, к/и на внутренних органах, увеличение селезенки в 6-8 раз, гиперемия с/о кишечника, в просвете зловонные кормовые массы, сердечная мышца имеет вид вареного мяса с к/и. Диагноз. Мазки по Романовскому, Бурри (черной тушью) или Морозову. Диф: эгиптианеллез, чума, клещевой токсикоз. Мб смешанное течение с эймериозом. Лечение. 1% раствор новарсенола в/м 0,02-0,05 г/кг. Пенициллин 20-25 тыс МЕ/кг; бициллин-6 50тыс МЕ/кг в/м. Осарсол, хлортетрациклина гидрохлорид, морфоциклин.

 

Гельминтология:

1. Методы диагностики гельминтов.

Два варианта: прижизненная диагностика и посмертная. ПРИЖИЗНЕННАЯ: 1. Гельминтоскопические методы: для обнаружения гельминтов или их частей в фекалиях, бронхах, брюшной полости, сухожилиях, мочевом пузыре и лоханках почек. Осмотр свежих фекалий, разбавление свежих фекалий водой и под микроскоп. 2. Гельминтоовоскопические методы: для обнаружения яиц. Фекалии берут из прямой кишки, для диагностики трематодозов, аскаридатозов, трихоцефалезов, анаплоцефалезов можно с пола. Можно консервировать раствором «Лотос» или «Экстра» до 12 дней, можно хранить при Т 3-4 12-14 часов. Длительно (6-8 мес) смесь 0,2% водного раствора нитрата натрия, раствора Люголя, формалина и глицерина. Метод нативного мазка. На стекле + 2-3 капои воды, размазать. Желательно 2-3 пробы. При кишечных цестодозах, нематодозах. Метод соскоба с перианальных складок. Для оксиуроза лошадей и пассалуроза кроликов. Соскоб с водой или смесью вода+глицерин 1:1. Метод последовательных промываний. Для тематодозов. Пробы разводят водой 1:10, фильтруют, отстаивают, промывают до просветления, просматривают осадок. Методы флотации. При цестодозах, нематодозах. В пробу добавляют раствор, отстаивают, берут каплю с поверхности, исследуют под микроскопом. 1. Метод Фюллеборна. Насыщенный раствор поваренной соли, остаивают 10-15 минут. 2. Метод Дарлинга. осаждение+флотация. Исследовательские смывы, затем осадок центрифугируют 2-3 мин 3000-4000 об/мин. Верхний слой сливают, к осадку добавляют смесь растворов поваренной соли и глицерина (плотность 1,205 кг/м3), встряхивают, центрифугируют. Берут для исследования каплю с поверхности. Для кишечных нематодозов. 3. Метод Щербовича. Раствор сульфата магния (метастронгилез свиней) или тиосульфата натрия (макроканторинхоз свиней, спираратоз птиц, полиморфоз уток, тениидоз собак) или нитрата натрия (то же). Пробу с грецкий орех кладут в стакан, добавляют 40-60 мл воды, размешивают, процеживают, отсаивают, осадок центрифугируют 2-3 мин 3000-4000 об/мин, надосадочную жидкость сливают, к осадку добавляют растворы., осадок размешивают, центрифугируют 1-2 мин 1000-1500 об/мин. Петлей снимают пленку. Эффективен при аскаридозах, стронгилятозах (ж-к), трихоцефалезах, дикроцелиозе, аноплоцефалидозах. Методы количественных овоскопических исследований. Для определения интесивности с помощью различных камер и сеток. 1. Метод Столла. В колбу наливают 56 мл 0,1 н раствора едкого натра + фекалии до 60 мл, в колбу 10-15 стеклянных бусинок, энергично взбалтывают. Для определения в 1 г берут 0,075 мл или 0,1 мл взвеси, наносят на предметное стекло, считают, затем умножают на 200 или 150. 2. Метод Акбаева. С использованием сетки из рентгеновских фотопленок, которую приклеивают на предметное стекло. После последовательных промываний осадок встряхивают и наносят на сетку 0,1 мл, накрывают тонким предметным стеклом, считают, умножают на объем осадка. 3. Гельминтолавроскопические методы: Для обнаружения личинок (личинки аскарид в легких свиней, стронгилят овец в п/сл слое кишечника и желудка), микроонхоцерков (в коже КРС), либо при выделении личинов наружу с фекалиями (диктиокаулез, мюллериоз), слезой (телязиоз), молоком (стронгилоидоз, неоаскаридоз), мочой (дирофиляриоз). Метод Бермана-Орлова. При диктиокаулезе. Воронка – марля или сетка – резиновая трубка – пробирка. Пробы помещают на сетку, заливают теплой водой, оставляют на 3-6 часов (овец) и 6-12 ч (лошади и КРС). Воду из пробирки сливают до осадка. Модификации метода Бермана по Щербовичу и Шильникову). Фекалии заворачивают в марлю, повешивают в стаканчик и залиавют теплой водой, выдерживают также 6 или 12 часов, воду сливают до осадка, его можно центрифугировать, микроскопия. Метод Вайда. Только для сформированных фекалий овец и коз. в чашку Петри помещают шарики, заливают теплой водой, держат 30-40 мин, осадок микроскопируют. Методы культивирования. 4. Специальные диагностические исследования. Применяют редко и для определенных болезней. Исследование мочи (диоктофимоз, капилляриоз, ориентобильхарцииоз, шистосомоз, дирофиляриоз), крови (сетариоз, парафиляриоз лошадей и КРС, дирофиляриоз плотоядных), молоко (стронгилиодоз лошадей, свиней, КРС, овец, неоаскаридоз (КРС, овцы), токсокароз собак), определение абсолютного количества эозинофилов в крови по Дунгеру. Исследование кожи при онхоцеркозе КРС и лошадей. Иммунобиологические методы диагностики. Эхинококкоз (реакция Кацони), диктиокаулез, ценуроз, мониезиоз, аскаридоз, трихинеллез – внутрикожная аллергическая диагностика, серологические реакции. ИФА. Диагностическая дегельминтизация. Дали антигельминтик, заперли, исследовали фекалии. ПОСМЕРТНАЯ: гельминтологические вскрытия: полное (ПГВ) и неполное (НПГВ) гельминтологическое вскрытие по К.И. Скрябину.

2. Фасциолез жвачных.

Fasciola hepatica, F. giganticа. ДХ – крс, мрс, многие домашние и дикие млекопитающие ПХ – малый прудовик, род Lymnea ушковидный прудовик Половозрелые паразиты питаются кровью. Биология Развитие взрослых червей в желчных ходах печени- яйца – желчные протоки – кишечник – внешняя среда – водоем – мирацидий – активно передвигается – ПХ – партеногенез (спорациста-редия-церкарий-подвижен) – покидают моллюска – водоем – прибрежная растительность – инцистируются – адолескарий – ДХ – тонкий кишечник – тощая кишка – растворение оболочек – юные фасциолы – стенка кишечника – брюшная полость – строма печени – паренхима – желчные протоки. (Возможно через кишечные вены, воротную вену в желчные протоки). Эпиза. Повсеместно, кроме степи и крайнего севера. Гигантика в теплом климате. Молодняк более восприимчив. Пик зимой. Симптомы: у жвачных проявляются слабее, у лошадей и всеядных сильнее. Остро - острый гепатит, анемичность с/о повышение Т 1,5-2, кровавый понос, (запоры, тимпания), угнетение, (тахикардия, одышка); Хронически обычно смазаны, редко жельушность, анемичность, мб атония преджелудков. Ds – гельминтоовоскопия (метод последовательных промываний), метод Демидова. Яйца желтоватого цвета, облочка гладкая, крышечка и бугорок на полюсах. Метод флотации, РНГА и аллергопроба. Посмертно соскоб с тощей кишкипомещают в теплую воду и просматривают на наличие фасциол, вскрытие печени. Лечение: Битионол 100 мг/кг, Оксиклозанит 10-15 мг/кг, Рафоксанид 7,5-10 мг/кг, Клозантел 5 мг/кг, Альбендазол 10 мг/кг. СИСТЕМА СМЕНЫ ПАСТБИЩ.

3. Пармфистоматоз КРС.

Paramphistomum cervi, Gasstrothylax crumenifer. Округло-конической формы 10-12 мм. ДХ – крс, мрс, оленей ПХ – пресноводные моллюски Plеnorbidae Биология Повозрелые располагаются в рубце – яйца – транзит через ЖКТ – внешняя среда – формирование и выход мирацидиев во влажной среде – моллюск – печень – партеногенез (спорациста-редия-церкарий) – покидают моллюска – водоем – растительность – адолескарий – выпас и водопой скота – ЖКТ жвачных – рстворение оболочек, выход юных парамфистом – внедряются в с/о тонкой кишки – миграция по п/сл слою – выход взрослых парамфистом в рубце. Развитие в ПХ летом, в ДХ зимой. Эпиза. Распространены повсеместно, не в безвыгульных. Два периода заражения: выгон скота (перезимовавшие) и август-сентябрь. Симптомы Острая форма крайне редко. Клиника проявляется через 2-4 недели после выгона животных на пастбища; вялость, повышение Т на 1-1,5, слизистые бледные, скрежет зубами, залеживание, атония преджелудков, диарея сменяется атонией и запорами, отеки в подчелюстном пространстве, подгрудка. Ds Метод последовательных промываний, метод осаждения сприменением целлофановых пленок (по Котельникову и Хренову).Лечение – битионол 70-100 мг/кг, малоэффективны, но применяются оксиклозанид 15 мг/кг, альбендазол 15 мг/кг.

4. Дикроцелиоз жвачных.

Dicrocoelium lanceatum. 6-8 мм в длину, темно-бурого цвета, ланцетовидной формы. Биология. ДХ выделяет яйца во внешнюю среду – в яйце мирацидий – сухопутный моллюск – высвобождение мирацидия – печень – партеногенез (спорациста-редия-церкарий) – ДС – воспаление – образование слизи – выход со слизью – Доп.Х (полевой/лесной муравей) – каждый четвертый церкарий мигрирует в подглоточный ганглий – метацеркарий – остальные становятся метацеркариями в брюшной полости – муравей залезает на траву, цепенеет – ДХ – растворение – кишечник – юные трематоды – общий желчный проток – желчные протоки печени. Эпиза. Распространен очагово, в ЛО есть. Вспышки: июнь-август, октябрь-январь. Более восприимчив молодняк (травоядные и всеядные). Яйца достаточно устойчивы. Симптомы. Проявляются крайне редко: анемичность, снижение продуктивности, атония преджелудков. Диагноз. Метод последовательных промываний, метод флотации с азотнокислым свинцом по Котельникову и Хренову. Посмертно. Лечение. Альбендазол 20 мг/кг, Клозантел 5 мг/кг, Оксиклозанид 10 мг/кг.

5. Описторхоз плотоядных.

Opisthorchus felineus. вытянутой формы, до 12 мм, коричневого цвета. ДХ – собаки, кошки, человек, ПХ – пресноводный моллюск Bithynia leachi ДопХ – карповые рыбы (плотва, язь, лещ, вобла, сазан, чебак). Биология. Желчные ходы – яйца – внешняя среда – водоем – мирацидий – пресноводный моллюск – спорациста - редия – церкарий – рыба – мышечная ткань – ДХ. Эпиза. В европейской части России. Симптомы: Течение хроническое, нарушение пищеварения. Редко (острое течение и высокая интенсивность): желтуха, снижение аппетита, угнетение, истощение, понос, запор, болезненность в области печени. Ds: метод последовательных промываний (яйца мелкие и тяжелые). Лечение – эффективных средств нет, немного действует Альбен-С, человеку немазол.

6. Протогонимозы и эхиностоматидозы птиц.

Prosthogonimus ovatus, P. cuneatus, 6-8 мм каплевидной формы. ДХ – куры, индейки, гуси, дикие птицы. ПХ – пресноводные моллюски родов Bithynia Доп.Х – личинки стрекоз и взрослые. Чаще и тяжелее болеют взрослые куры-несушки. Паразиты локализуются у молодняка в фабрициевой сумке, а у взрослых в яйцеводе. Биология. Заражение при поедании личинок стрекоз и взрослых. Эпиза. в частном секторе, где практикуют выгул, чаще куры. Симптомы: «Литье яиц», проходит в 3 стадии: яйца с мягкой скорлупой; яйца в подскорлуповой оболочк, скорлупа отдельно; вместо яйца – творожистая масса. Редко вялость, из клоаки свисает конец мягкой скорлупы, живот увеличивается; повышенная температура тела, усиленная жажда, «утиная» походка Ds метод последовательных промываний, диагностический убой. Лечение Альбендазол 10-15 мг/кг, Битионол 70 мг/кг.

Echinostoma revolutum, Hypoderaeum conoideum. ДХ – водоплавающая птица ПХ – пресноводные моллюски Radix, Galba, Lymnaea Доп.Х – пресноводные моллюски, лягушки. Эпиза. чаще в южных регионах. Симптомы: сильное повреждение с/о, интоксикация, диарея. (потеря аппетита, истощение, снижение яйценоскости, гибель при явлениях кахексии). Ds метод последовательных промываний, возможен диагностический убой. Лечение Альбендазол 10-15 мг/кг, Битионол 70-100 мг/кг.

7. Отряд цестод и их характеристика.

Класс Cestoda (ленточные черви). Отряд - цепни Cyclophillidea, лентецы Pseudophillidea. Тело: головка, шейка, стробила (из члеников (проглотид)) (мужские-незрелые, гермафродитные-самые широкие, женские-зрелые-последняя треть). Сколекс у цепней – округлый, 2-4 присоски с мыш. стенками (м.б. с крючками); на вершине хоботок с крючками, лентецов – вытянутый с 2-4 ботриями. Тело покрыто 1. кожномышечным слоем: кутикула (осуществляет пищеварение, секрецию, всасывание), базальная мембрана, субкутикула. 2. мышечный слой. А пространство заполнено паренхимой. НС – несколько нерв. узлов в сколексе, продольные стволы. Самые молодые членики бесполые → формируется муж. половая система → жен. половая система → гермафродитные членики → самооплодотворение → женские членики → матка с яйцами (зрелые членики). У лентецов матка имеет выводное отв., а у цепней нет (замкнутая). У лентецов яйца имеют крышечку. Все цестоды биогельминты. у ДХ паразитируют в кишечнике, у ПХ в виже пузырей, личинок в различных органах. У цепней 1 промежуточный хоз-н, у лентецов 2. Личинки у цепней: цистицерк, цистицеркоид, ценур, эхинококк, альвеококк, стробилоцерк, тетратиридий, у лентецов: процеркоид, плероцеркоид. Цикл развития у цепней: онкосфера → в пром. хоз-на → превращается в личинку → с мясом ПХ в ДХ. у лентецов: яйца разв-ся в воде → корацидий свободноживущий → процеркоид в теле рачков → плероцеркоид в рыбе → взрослая цестода в киш-ке теплокровных

8. Основные типы строения личинок цестод.

у цепней: цистицерк, цистицеркоид (личинка в нетеплокровном хозяине, болезнь не вызывает), ценур, эхинококк, альвеококк, стробилоцерк, у лентецов: процеркоид, плероцеркоид

9. Дифиллоботриоз плотоядных.

Вид Diphilobothrium latum (лентец широкий) Род Diphyllobothrium. ДХ – собака, кошка, человек ПХ – рачки-циклопы. Доп.Х – пресноводные рыбы (щука, окунь, ерш). в собке/кошке до 2м, в человеке до 10 м длины, 2 ботрии, яичник в форме бабочки, 3 половых отверстия. Биология: яйца → в воду → корацидий → ПХ → процеркоид → рыба → плероцеркоид (чаще в мышцах) - ДХ. Эпиза. Чаще на севере. Патогенез: механич. и токсич. действие. Дефицит В12. Симптомы схожи в клиникой отравления, вирусных болезней, поражений почек: вялость, отсутствие аппетита, анемичность с/о, тусклая шерсть. Ds копроовоскопия, можно флотационными методами: яйца с крышечкой, на др. стороне шипик. Лечение. празиквантел, пушным можно альбендазол.

10. Дипилидиоз плотоядных.

«огуречный цепень» Dipylidium caninum сем. Dipylidiidae, подотряд Hymenolepidata. ДХ – собаки, кошки, пушные звери, дикие плотоядные, чел-к (в тон. киш-ке).ПХ – собачья блоха (Ctenocephalus canis), кошачья блоха (C. felis), чел. блоха (Pulex irritans), собачий власоед (Trichodectes canis) Хоботок сколекса с 4 рядами крючков, головной конец тонкий, затем утолщается. Пол. бугорки по бокам. Матка с коконами. Биология: членики вылезают и выдавливают из себя коконы, в которых яйца → внешняя среда → на шерсть → в личинку блохи → цистицеркоид в куколке → собака проглатывает блоху с инвазионным цистицеркоидом. Эпизоотология во все времена года, повсеместно. Симптомы не выражены; может быть вялость, отсутствие аппетита анемичность с/о, тусклая шерсть. Ds чаще всего визуально. Лечение празиквантел, альбендазол. Профилактика – дегельминтизация каждые 3 мес, инсектоакарициды.

11. Мониезиоз, тизаниезиоз и авителлиноз жвачных.

Мониезиозы Род Moniezia. ДХ – жвачные, КРС, олени, верблюды. Локализуется в тонком отделе киш-ка. ПХ – орибатидные клещи Scheloribates. Виды: M. Expansa, M. benedeni. До 10 м, ширина до 2,5 см. Сколекс с 4 присосками, не вооружен. Пол. отверстия по обеим бокам. Имеются межпроглотидные железы. Онкосфера с 6 крючками. Биология: зараженное животное → яйца во внеш. среду → заглатываются клещами → в клеще выходит онкосфера → ч/з ПС в полость тела → развивается цистицеркоид, заглатывание ДХ. Эпиза. M. Expansa болеют летом, M. benedeni осенью. В феврале-марте почти не регистрируется. Чаще болеют ягнята, козлята 1,5-8 мес и телята до года. Заражение на пастбище при проглатывании клещей. Патогенез: ширина зрелых члеников примерно равна диаметру просвета кишок, поэтому происходит обтурация и инвагинация кишечника → уменьшается моторика и всасывание; экто- и эндотоксины → аллерг. и токсич. действие→ воспал. процессы. Сопровождается пастереллезом. Иммунитет специфичен для каждого вида – ягнята до 3-4 мес не болеют. Симптомы: Чаще всего течение хроническое, у молодняка мб острое (диарея, обезвоживание, Вялость, худеют, болезненность в области живота, фекалии размягченные, понос, слизь в фекалиях, нервные явления. Хронь: снижение продуктивности, слизь в фекалиях. Ds. Флотационные методы Котельникова, Дарлинга, Фюллеборна. Яйца аровидные, бесцветные, внутри онкосферы вырост – грушевидный аппарат, при флотации сморщиваются. У M. expansa яйца треугольной формы, M.benedeni четырехугольной. Лечение: Альбендазол овцы 5 мг/кг, КРС 7,5 мг/кг; фенасал 0,2 г/кг, фенбендазол 10 мг/кг, комбинированные препараты.. Дегельминтизация после выгонки через 40 сут. → еще через 40 дней второй раз; через 1 мес после перевода в стойла.

Тизаниезиоз и авителлиноз. Thysaniezia giardi, Avitellina centripunctata. Тизаниезии – белого цвета, до 5 м, ширина до 1 см, сколекс невооружен, членики широкие и короткие. Авителлины – максимальная ширина 2 мм, сколекс невооружен. Яйца обоих шаровидные, бесцветные, без грушевидного аппарата. Биология. ДХ выделяет зрелые членики – внешняя среда – распадаются – яйца – ими питаются сеноеды (тизаниезии) и коллеболы (ногохвостки, насекомые, для авителлин) – брюшная полость – формирование цистицеркоида – скот поедает траву – ЖКТ жвачных – выход цистицеркоида – присасывание к стенке – рост. Эпиза. Чаще на юге. Тяжелее болеют от 6 до 18 мес. Пик – зимние меяцы, часто микстинвазия: T. giardi + M. benedini. Яйца слабо устойчивы. Патогенез. Авителлины более патогенны, у молодняка возрастной иммунитет. Симптомы. У взрослых подостро и хронически Понос чередуется с запором, прогрессирующее исхудание, животные слабеют, отстают от стада, ухудшается состояние шерсти. Остро: отказ от корма, беспокойство, судороги, слюноотделение, одышка. Диагноз. Гельминтоскопическое исследование, посмертно. Лечение: Альбендазол овцы 5 мг/кг, КРС 7,5 мг/кг; фенасал 0,2 г/кг, фенбендазол 10 мг/кг, комбинированные препараты.

12. Аноплоцефалидоз однокопытных.

Три вида: Anoplocephala magna (до 52 см) – в тощей и подзвдошной кишке, A. perfoliata (до 7 см) – в слепой и ободочной, Paranoplocephala mamillana (до 4 см) – в тонкой. ДХ – лошади, мулы, однокопытные. ПХ – арибатидные клещи. A.magna – сколекс шаровидный, невооруженный, шейки нет; 52 см, нет шейки. A. perfoliata – сколекс кубической формы, с ушковидными отростками. P. mamillana – грушевидный аппарат больше радиуса яйца. Биология. лошадь выделяет членики – распадаются – питание клещей – цистицеркоид – заглатывание клещей – выход личинок – рост. Эпиза. Болеет молодняк с 5 мес до 3 лет. Повсеместно. Симптомы: Самая патогенная перфолиата, может вызывать язвы кишечника. Остро: отказ от корма, бледность с/о, диарея, слизь в фекалиях. Ds: флотационные методы Дарлинга, Фюллеборна, Котельникова. Лечение пасты, в состав которых входит празиквантел, + альбендазол, фенбендазол.

13. Дрепанидотениоз гусей.

Drepanidotaenia lanceata, D. przewalskii, ланцеолята крупная, светло-желтая или белая до 23 см, Пржевальска серая до 17 см. Биология. яйца с онкосферой – внешняя среда – ПХ (веслоногий рачок) – выход онкосферы – формирование цистицеркоида (11-12 дней) – инвазионный (12-21 день) – вода – ДХ – ЖКТ – рост стробилы (15-20 дней). Эпиза. Распространен широко, чаще гуси, молодняк до 3-4 мес, взрослые сильнее. Вспышки весной и летом. Симптомы. У молодняка отсро: крайне угнетенное состояние, профузный понос, исхудание. У взрослых подостро и хронически: понос и исхудание. Диагноз метод флотации по Фюллеборну, посмертно ( истощение, катарально-геморрагическое воспаление с/о кишечника, гиперемия, черви в кишечнике. Лечение. празиквантел 10 мг/кг, Фенасал 200-300 мг/кг, Битионол 200-600 мг/кг, альбендазол 10 мг/кг.

14. Цистицеркоз КРС (бовисный) и его медико-ветеринарное значение.
Cysticercus bovis (Личинки Taeniarhynchus saginatus). Овальной формы, до 15*8 мм, у человека до 18 м. Биология. п/п мышцы КРС – цистицерк – убой – плохое приготовление мяса – ЖКТ человека – рост червя – выход зрелых члеников во внешнюю среду – за счет сокращения мышц членики распространяют яйца с онкосферами – ПХ – растворение онкосфер – кровеносное русло – мышцы (ос. жевательные, язык) – рост. Эпиза. неблагополучны территории Южного, Приволжского, Сибирского, уральского федеральных округов. Симптомы. Течение хроническое. При высокой интенсивности мб повышение Т, слабость, отсутствие аппетита, атония преджелудков, завал рубца, мышечная дрожь, болезненность при пальпации, исчезают через 8-12 дней. У человека часто бессимптомно, но мб тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе. Диагноз. Прижизненно серологические реакции (РлатексА, РНГА); послеубойная ВСЭ. Лечение. для КРС эффективных препаратов нет.

15. Цистицеркоз свиней (целлюлозный) и его медико-ветеринарное значение.

Cysticercus cellulosae (личинки Taenia solium). Круглой формы, до 20*10 мм, у человека 1,5-2 м. Опасный потому, что человек может стать промежуточным хозяином, если проглотит онкосферу. Биология. человек выделяет членики – яйца – свинья – ЖКТ – Онкосферы – кровеносные сосуды – мышцы (массетеры, ножки диафрагмы, сердце, язык) – поедания мяса человеком – ЖКТ. При антиперистальтике зрелые членики могут попасть в желудок и пойдет процесс перезаражения, как в ПХ. Эпиза. неблагополучны территории Южного, Приволжского, Сибирского, уральского федеральных округов. Симптомы. У свиней чаще всего нет. При интенсивной инвазии может быть бугристость мышц груди и тазового пояса, тогда малоподвижность, дрожание конечностей, плохо откармливаются, голос хриплый, особенно интенсивное поражение может сопровождаться параличом языка, повышенной чувствительностью пятачка. У людей нарушение функции ЖКТ, рвота, тошнота, ощущение шевеления в животе, диарея, изжога, жажда, булимия или анорексия. Диагноз. аллергические и иммунобиологические реакции, послеубойная ВСЭ. Лечение. Для свиней эффективных средств нет.

16. Ценуроз МРС.
Coenurus cerebralis. Имаго Multiceps multiceps. ПХ – КРС, МРС, человек. Круглый пузырь в мозге до размера куриного яйца. ДХ – собаки, волки, лисицы (в тон. киш-ке) 1-1,5 м длины, 3-5 мм шириной. Пузырь растет медленно. Эпиза. Болеют животные до 2х лет, чаще овцы. До 2х мес не восприимчивы. На северном кавказе, в сибири, волге, урале, казахстане. Яйца очень устойчивы. Быстро гибнут при высоких температурах. Симптомы: нарушение координации движений (вертячка) Ds : проба Ланге: берут пунктат, дает резко щелочную реакцию. (при перкуссии черепа притупление, утончение и прогибание костей черепа, этиология, возраст, аллерг. проба (внутрикожная), офтальмоскопия (застойный сосок на дне)). Лечение – хир. метод

17. Эхинококкоз и его медико-ветеринарное значение.

Echinococus granulosus larva. ПХ – травоядные, всеядные, чел-к. ДХ – собаки, волки, лисицы, сем псовых (в тон. киш-ке). Локализуется в печени, легких, почках. Падеж чаще весной и зимой. E. granulosus larva – однокамерный пузырь с ж-тью (продукт крови ПХ), круглой формы, размером до головы ребенка. Две оболочки: кутикулярная, герминтативная. Иногда есть дочерние пузыри. Имаго очень маленький (0,5 см).Эпиза. заражение чаще всего через лесную ягоду. Симптомы – субклинически при хор. содержании; истощение, уменьшение продуктивности, далее в зависимости от того, где локализуется. Ds – иммунологич. методы (непрямой гемагглютинации, связ. комплемента), аллергич. проба – внутрикожно поставить жидкость из пузыря (если образуется папула, проба положительная). Лечение. у человека хирургическое.

18. Аскариоз свиней.

Ascaris suum. ДХ – свиньи 6-7 мес. и поросята-сосуны, взрослые носители (в тонком кишечнике). Резер.Х – земляные черви, насекомые. Крупная нематода (10-30 см), белая, 3 губы, вульва в перед. части, яйца темно-коричневые с крупнобугристой оболочкой. Биология: (цикл развития прямой) яйца в тонком кишечнике → выбрасываются с фекалиями наружу → при влажности и температуре 20-30 за 2 недели развиваются подвижные инвазионные личинки → в свинью → вылупляются личинки → через воротную вену в печень → через полую вену, правое сердце, легочную артерию в легочные каппиляры → растут→ в альвеолы → в бронхи, трахею → откашливаются в ротовую полость → в кишечник. Разносятся мухами, с пылью, на ногах. Распростарнен повсеместно. Часто загрезняется вымя маток, поэтому молодняк может заражаться с первых дней жизни. Яйца устойчивы. Могут в почве до 10 лет, при температуре -30 сутки. Губительно 5% горячий р-р фенола. Патогенез – могут вызвать закупорку киш-ка, разрыв; анемия, истощение, токсины действуют на НС (возбуждение, параличи, судороги); открывают ворота для инфекций; аскаридозная миграционная пневмония. Иммунитет приобретенный. Симптомы: аскаридозная пневмония (повыш. температуры, уменьш. аппетита, кашель, рвота) → одышка, угнетение, слюнотечение → периодические конвульсии. На коже может появиться сыпь. В печени при вскрытии белопятнистая печень. Ds – метод Фюллеборна, Щербовича, иммунобиологически, посмертно исследования легких, печени по методу Бермана. Лечение – пиперазин, нилверм, панакур, ринтал. Профилактика – свиноматок до опороса, перед пересортировкой проводят дезинвазию, выпасать свиней не более 10 дней на одном участке на солнечных участках.

19. Параскариоз лошадей.

20. Токсокароз, токсаскариоз плотоядных.

21. Аскаридиоз и гетеракиоз кур.

22. Оксиуроз лошадей.

23. Пассалуроз кроликов.

24. Стронгилидозы лошадей (стронгилез, деляфондиоз, альфортиоз).

25. Хабертиоз овец.

26. Эзофагостомоз свиней.

27. Буностомоз жвачных.

28. Гемонхоз овец.

29. Диктиокаулез МРС.

30. Диктиокаулез КРС.

31. Простостронгилидозы МРС (простостронгилез и мюллериоз).

32. Метастронгилез свиней.

33. Трихоцефалез свиней.

34. Трихинеллез животных и человека.

35. Телязиоз КРС.

36. Макраканторинхоз свиней.