При бронхиальной астме происходят изменения

1) Местного им­мунитета - уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.

2) Эндокринной системы - дисгормональные механизмы.

Глю­кокортикоидная недостаточность способствует повышению уровня гистамина, снижению синтеза катехоламинов, повышению тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повышению выработки лейкотриенов, снижению чувствительности β-адренорецепторов к катехоламинам.

Развитию и прогрессированию бронхиальной астмы способству­ет повышение активности тиреоидных гормонов.

3) Центральной и вегетативной нервной системы.

Регуляция тонуса бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и симпатической нервной системы.

Стимуляция парасимпатического отдела вегетативной нервной систе­мы приводит к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, сти­мулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей. Блуждающие нервы контролируют тонус мускулатуры преимущественно крупных и средних бронхов.

Развитие бронхиальной астмы связы­вают с формированием патологического рефлекса, реализуемого че­рез блуждающий нерв и проводящего к выраженному и стойкому бронхоспазму.

Повышение тонуса симпатической нервной системы осуществ­ляется через адренорецепторы и суммарно дает бронходилатационный эффект.

Однако в бронхах находятся разные виды адренорецепторов - α и β .

Действие катехоламинов на α-адренорецепторы вызывает со­кращение гладкой мускулатуры.

На β2-адренорецепторы - расслаб­ление ее тонуса.

Таким образом, тонус бронхиальной мускулатуры, и, следовательно, состояние бронхиальной проходимости зависит от :

-сба­лансированности симпатической и парасимпатической иннервации бронхов

-от соотношения и активности адренорецепторов бронхиального дерева

4) Мест­ных клеточных и гуморальных реакций.

Центральной клеткой местного реагирования является тучная клетка.

Кроме нее в реакции принимают участие базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, тромбоци­ты, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки.

Тучные клетки и другие участники реакции обладают большим набо­ром биологически активных веществ, регулирующих функцию эффекторных клеток на раздражение и обеспечивающих в норме адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды.

В условиях патологии эти же вещества приводят к значительным нарушениям.

Биологически активные вещества (БАВ) можно разделить на три группы:

-заранее синтезированные в клетке - гистамин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы и др.;

-вторичные или вновь синтезируемые клеткой в процессе осуще­ствления реакции вещества - медленно реагирующая субстанция ана­филаксии, простагландины, тромбоксаны;

-вещества, образующие­ся вне тучных клеток, но под влиянием выделенных ими активаторов -брадикинин, фактор Хагемана.

Выделяющиеся и образующиеся биологически активные веще­ства вызывают:

отек слизистой оболочки бронхов, утолщение базальной мембраны и появление в просвете бронхов вязкого секрета - т. е. поддерживают воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Вме­сте с тем, взаимодействуя на волокна блуждающего нерва, биологи­чески активные вещества вызывают рефлекторный бронхоспазм.